PATOLOGÍA: Patología del sistema digestivo

Patología del sistema digestivo

Cavidad oral

Anomalías congénitas

Paladar hendido primario (labio leporino)

Surge por un defecto en la fusión de la protuberancia frontonasal con la maxilar.

Incluye las anomalías del desarrollo desde los labios anteriores al tabique nasal.

Paladar hendido secundario (paladar hendido, palatosquisis)

El paladar duro está formado por el crecimiento bilateral de las salientes palatinas de las protuberancias maxilares. En la línea media se fusionan entre sí y con el tabique nasal.

El crecimiento inadecuado de alguna de las salientes deja un defecto que comunica entre sí a las cavidades oral y nasal.

Anomalías del crecimiento de las mandíbulas

Braquignatia superior

Es el acortamiento de los maxilares.

Por la mala oclusión trae problemas a la masticación. Se presenta en caninos y porcinos.

Braquignatia inferior

Es el acortamiento de la mandíbula. En vaca, oveja, caballo y perro.

Prognatismo

Prolongación anormal de la mandíbula. Importante en la oveja, cuando se recupera de una deficiencia de calcio.

Agnatia

Ausencia de la mandíbula, por una falla en el desarrollo del primer arco branquial.

Enfermedades de la cavidad y de la mucosa oral

Pigmentación

La pigmentación melanótica es normal.

Alteraciones circulatorias

• La palidez puede indicar anemia
• En la cianosis, la mucosa tiene un color azul rojizo oscuro
• Hay congestión y edema en ovinos que padecen la enfermedad de la lengua azul
• En perros y gatos con uremia, se ve congestión y ulceras en la mucosa
• Las hemorragias acompañan a la septicemia, traumas y diátesis; en los caballos aparecen petequias en ventral de la lengua cuando padecen A.I.E.

Cuerpos extraños

• La presencia de alimentos en la cavidad bucal de los cadáveres es anormal: Aparece en animales con parálisis de la deglución, en caballos con leucoencefalomalacia, encefalitis hepática.
• Huesos en la faringe de los rumiantes: pica por deficiencia de fósforo.

Inflamación de la cavidad oral

Se la denomina estomatitis.

• Puede ser superficial (afecta solo a la mucosa) o profunda.
• Según su localización recibe distintas denominaciones: Faringitis (faringe), glositis (lengua), gingivitis (encías), tonsilitis (tonsilas), anginas (paladar blando).
• Según los aspectos morfológicos:
• Vesicular: Por ejemplo, la fiebre aftosa
• Ulcerativa: D.V.B, uremia
• Papulares: Ectima contagioso: Los Poxvirus en pequeños rumiantes, afectan la cavidad bucal, labios y narinas. Cursa con la aparición de pápulas (lesión nodular, firme, sobre elevada, no llena de líquido a diferencia de la vesícula).
• Necrotizantes: Difteria en los terneros: Enfermedad producida por Fusobacterium necrophorum, bacteria que genera toxinas que llevan a la necrosis coagulativa de la mucosa; la cual termina cubierta por fibrina.
• Granulomatosas: Actinobaciliosis (glositis granulomatosa, piogranuloma) – Granuloma eosinofílico (en pequeñas especies, se destaca por la gran presencia de eosinófilos en el centro del granuloma; se debería a trastornos inmunológicos).
• Linfoplasmocitarias: Hay presencia de un infiltrado de linfocitos y plasmocitos. Es muy importante en gato, y no tanto en perro. Se deberían a una acción sinérgica entre virus y bacterias.

Estomatitis superficial

Está asociada a la ingestión de productos químicos irritantes como el paraquat, a quemaduras, enfermedad viral y bacteriana.

Flora normal: anaerobios como Actinomyces, Fusobacterium, espiroquetas.

La mucosa oral es resistente a la invasión microbiana por particularidades como:

· Epitelio escamoso

· Componentes antibacterianos de la saliva, como la lisozima

· Inmunoglobulina A

· Presencia de células inflamatorias en la submucosa

La propia del epitelio oral esta bien vascularizada, pero es densa, por lo cual la hinchazón debida al edema no es importante en la estomatitis que involucra al paladar duro y encías.

Estomatitis catarral

Es una inflamación superficial de la mucosa oral. Afecta a las fauces posteriores. Es una lesión no específica que aparece en las enfermedades debilitantes.

• Mucosa hiperémica,
• Submucosa edematosa,
• Hiperplasia de los tejidos linfoides del paladar blando, tonsilas y faringe.
• Producción excesiva de mucus.
• Se puede producir Muguet o Candidiasis oral (ver más adelante en esofagitis)

Estomatitis vesicular

Se caracteriza por la formación de vesículas, las que contienen líquido seroso dentro del epitelio, o entre el epitelio y la propia. Se pueden reunir y formar ampollas.

El epitelio se desprendería durante la masticación.

Como la membrana basal permanece intacta, puede ocurrir la regeneración.

Los focos de erosiones que son antiguos se identifican por una depresión y pérdida de la pigmentación.

Generalmente las causas son autoinmunitarias o virales.

Autoinmunitarias:

• Pénfigo vulgar
• Pénfigo ampollar

Virales

Calicivirus felino (Picornaviridae), causa enfermedades respiratorias en los gatos. La enfermedad se complica con úlceras linguales y orofaringeas. Microscópicamente, aparecen células picnóticas en el estrato espinoso y corneo, progresan hacia la necrosis y la formación de vesículas con posterior ulceración. Se da la regeneración. No hay cuerpos de inclusión.

Aftosa

Estomatitis vesicular

Afecta a equinos, bovinos y porcinos.

Es la única enfermedad vesicular que se presenta de forma natural en los equinos. Se produce en las estaciones cálidas, lo que sugiere la transmisión por insectos.

Agente: Virus de la estomatitis vesicular, Rhabdoviridae, genero vesiculovirus. Es un virus ARN.

Lesiones: Se presentan en la mucosa oral y miembros.

Aspectos macroscópicos: Las lesiones no se pueden distinguir de las de la aftosa: inicialmente hay pápulas blanco rosadas, se vuelven hiperémicas y se transforman en vesículas, que pueden confluir.

Las erosiones que siguen a la ruptura de las vesículas pueden curar o sufrir infecciones secundarias.

Aspectos microscópicos: Se dan cambios en el estrato espinoso: reducción del volumen citoplasmático, disociación y edema intercelular (espongiosis). No hay edema celular, y los núcleos están normales.

Se desarrolla la necrosis de las células epiteliales, y una reacción inflamatoria en la propia y submucosa.

Los viriones brotan de las membranas celulares y flotan en el líquido de las vesículas. No hay cuerpos de inclusión.

Exantema vesicular

Afecta a los cerdos, y se caracteriza por la formación de vesículas en cavidad oral, piel y miembros.

Los brotes se asocian al suministro de desperdicios conteniendo restos de cerdos infectados.

Agente: Calicivirus, virus ARN, tiene estructuras en forma de copas (cálices).

Lesiones: Se producen vesículas en la boca, labios y lengua, suela de la pezuña, banda coronaria y piel interdigital.

Las cerdas preñadas pueden abortar.

Las lesiones no se distinguen de las de la aftosa y otras enfermedades similares.

Enfermedad vesicular porcina

Es muy contagiosa, y se caracteriza por la formación de vesículas en las bandas coronarias de los miembros, y en menor grado en la cavidad oral.

Los brotes también se asocian a los restos de cerdos infectados.

Agente: Picornaviridae, género enterovirus, virus ARN. Es resistente a los factores ambientales, y a diferencia del virus de la fiebre aftosa, no se inactiva con el bajo pH.

Tiene una gran afinidad por células epiteliales de las bandas coronarias, lengua, labios, tonsilas, células miocárdicas y cerebro.

Se transmite por contacto directo. Ingresa por abrasiones. El virus se elimina por las excreciones y secreciones.

Lesiones:

• El desarrollo de las lesiones sigue un curso similar a las producidas en la aftosa: el virus infecta células del estrato espinoso, lo que lleva a áreas de degeneración y formación de vesículas. La necrosis puede afectar a todo el epitelio incluida la membrana basal, por lo que la regeneración no será ordenada. Hay edema inter e intra celular, y neutrófilos alrededor de las zonas de necrosis.
• Lesion tonsilar: degeneración de las células epiteliales, las criptas tonsilares se tapan de exudado. Hay cambios parecidos en los conductos de las glandulas salivales y pancreáticos.
• Degeneración del epitelio de la pelvis renal
• Aparecen focos de necrosis miocárdica
• Hay necrosis y depleción de los linfocitos del tejido linfoide.
• Meningoencefalitis no supurativa

Estomatitis erosiva y ulcerativa

Erosión: área de pérdida de epitelio, que dejan al estrato germinativo y a la membrana basal intacta. Curan, pero si hay infección bacteriana pueden desarrollarse úlceras

Úlceras: son deficiencias más profundas que se extienden por la propia. Curan, pero dejan una cicatriz.

Hay enfermedades virales que causan estomatitis erosivas – ulcerativas en los ungulados (Ej: D.V.B, Peste bovina, Lengua azul, I.B.R.).

Rinotraqueítis infecciosa bovina (I.B.R.)

Diarrea viral Bovina (D.V.B.)

Agente: Virus ARN, Flaviviridae (Ex –Togaviridae), Pestivirus bovino, emparentado con PPC. Hay cepas citopáticas y no citopáticas.

El virus infecta a una gran variedad de tejidos:

• células epiteliales escamosas del tracto alimentario superior y del área interdigital de los miembros
• criptas del tracto alimentario inferior
• células epiteliales del tracto respiratorio
• células endoteliales de los vasos submucosos del intestino y otros órganos
• El virus tiene afinidad por el tejido linfoideo, especialmente de las tonsilas y placas de Peyer.

El virus puede cruzar la barrera placentaria, y dependiendo de la etapa de la gestación puede causar abortos, momificación, lesiones teratogénicas (hidranencefalia, hipoplasia cerebelosa, mielinización defectuosa de la médula espinal).

Especies afectadas: bovinos de 6 meses – 2 años

Hay dos formas de la enfermedad: diarrea viral bovina y enfermedad de las mucosas.

La D.V.B. puede ser aguda o crónica.

Signos

En los casos agudos hay fiebre, descarga nasal seromucinosa, lesiones orales precedidas por estomatitis catarral.

Luego aparecen en la mucosa bucal y en el hocico focos necróticos blancos, que se erosionan o ulceran. Hay diarrea severa sin mucus ni sangre.

En los casos crónicos hay fiebre, descarga nasal seromucinosa. Las lesiones orales son como en los casos agudos. Diarrea con sangre y mucus. Hay dermatitis interdigital.

Aspecto macroscópico

• Erosiones y úlceras en el borde de la boca, en la cavidad oral (en las encías, lengua, en la almohadilla dental, parte interna de las mejillas) y la faringe.
• Lesiones en el borde superior del esófago: las erosiones están en un fondo marrón, hay hilachas de epitelio necrótico. Cuando las úlceras comienzan a curar, se ven como placas blancas de epitelio blanquecino en los bordes de la lesión.
• Se ven afectados el rumen, el retículo y el omaso: las lesiones son como las que se observan en otras partes del tracto alimentario superior, y se hacen más patentes en los pilares. Las vellosidades están negras, secas y engrosadas. El contenido ruminal es putrefacto.
• Abomaso: En los pliegues de la mucosa aparecen lesiones ulceradas, con bordes elevados
• Intestino delgado: La pared está atónica, engrosada por el edema, en la luz puede haber material mucoso o fibrinoso. Sangre coagulada y fibrina por encima y contorneando las placas de Peyer. Cuando estas son afectadas menos severamente o de forma crónica, están cubiertas por una membrana de fibrina o mucus.

Aspecto microscópico

• Las lesiones del T.A.S. comienzan con la necrosis del epitelio. La necrosis puede extenderse hasta la membrana basal y afectarla. Los leucocitos infiltran el epitelio necrótico. Si el epitelio necrótico es raspado se desarrollan erosiones y úlceras, acompañadas por manifestaciones inflamatorias en la propia (edema, congestión de los vasos).
• Abomaso: Hay necrosis epitelial en la profundidad de las glándulas, las que se dilatan por la descamación de dichas células. Mucosa edematosa e infiltrada por leucocitos. Hay necrosis de los folículos linfoideos adyacentes.
• Intestino delgado, ciego y colon: Las células de las criptas de Lieberkühn son destruidas. Las glándulas de las porciones más bajas del intestino delgado, y en el ciego y colon son las más afectadas: están dilatadas, llenas de mucus, restos epiteliales y leucocitos. Congestión de los vasos de la mucosa, y en los casos ulcerados, efusión de fibrina y leucocitos.
• Placas de Peyer
• Necrosis de las arteriolas submucosas, mesentéricas, en corazón, cerebro y corteza adrenal.
• Los nodulos linfaticos de la cabeza y cuello, y los mesentéricos están agrandados por la congestión y hemorrágia, pero hay depleción de linfocitos; algo similar ocurre en el bazo.
• Se ve afectada la banda coronaria, y puede extenderse la dermatitis hacia arriba. Las lesiones son similares a las del T.A.S (necrosis que puede extenderse hacia o a través de la membrana basal y llevan a erosiones o ulceraciones). Se afecta la región de la cruz, la cara interna de los miembros y el periné.

Pueden desarrollarse infecciones micóticas secundarias a las lesiones de los preestómagos, abomaso y placas de Peyer.

Se producen abortos, y las lesiones son como las encontradas en el adulto.

Para el diagnóstico es útil detectar la tríada de lesiones erosivo – ulcerativas del T.A.S, la necrosis de las criptas de intestino delgado y grueso, y las lesiones de las placas de Peyer.

La D.V.B es una enfermedad con alta morbilidad y baja letalidad, a diferencia de la enfermedad de las mucosas en la que la letalidad alcanza al 100%.

Las lesiones de la D.V.B se ven más en la fase aguda; en la enfermedad de las mucosas son muy marcadas.

¿De qué depende que se presente una u otra?

La enfermedad de las mucosas está asociada a una infección in útero por cepas no citopáticas.

Si la vaca es infectada antes del desarrollo del sistema inmune del feto, entonces tendremos terneros inmunotolerantes, pero si la infección ocurre después del desarrollo del sistema inmune, serán terneros seropositivos (si le sacara sangre antes que beba el calostro, tendría anticuerpos).

Entre los 6 meses y 2 años, si el ternero es inmunotolerante, y se encuentra con una cepa citopática antigénicamente similar a la que tolera, no la reconocerá como extraña y provocará la enfermedad de las mucosas.

Los animales inmunotolerantes portan al virus y lo excretan.

La cepa no citopática puede mutar y hacerse citopática.

Peste bovina

Enfermedad aguda, contagiosa, caracterizada por lesiones erosivas o hemorrágicas de todas las mucosas.

Agente: Paramixoviridae, género morbilivirus. Antigénicamente relacionado con el distemper. No tolera las condiciones ambientales.

Puerta de entrada: Tracto respiratorio superior, se localiza en las tonsilas palatinas y nodulos linfáticos regionales. Luego del período de incubación, hay una fase de viremia que coincide con la fiebre.

Luego de la viremia, el virus se replica en los tejidos linfoideos (médula ósea, BALT, GALT, placas de Peyer).

Se transmite por: secreciones nasales, orales, y heces.

Signos: Dolor abdominal, emaciación, deshidratación, postración y muerte.

Aspectos macroscópicos

Son idénticos a los de la D.V.B, las lesiones del T.A.S son necrotizantes y erosivo – ulcerativas.

Las manifestaciones mórbidas en los preestómagos son raras.

Hay petequias en el tracto respiratorio superior (algunas erosiones)

Degeneración miocárdica no específica, petequias es subendocardio y subepicardio.

Se presentan erosiones en la mucosa de la vejiga y vagina.

Lesiones en la piel de la cara interna del muslo, periné, y región de la cruz.

Aspectos microscópicos

El virus tiene afinidad por el epitelio del tracto alimentario, al cual llega por vía hematógena.

Las lesiones del epitelio escamoso se originan en la capa basal. El epitelio se necrosa, y por los movimientos naturales se producen desprendimientos y erosiones. Sus bases están enrojecidas por los capilares congestivos; puede haber ulceración.

El abomaso es afectado: la mucosa se torna necrótica y se descama dejando erosiones con base hiperémica. Pueden ulcerar. Hay edema submucoso.

Las lesiones en el intestino son menos severas. El colon y el recto son los más afectados: se desarrollan líneas de congestión, erosión y hemorragia. Se necrosa el epitelio de las criptas, y hay hemorragias a partir de los vasos congestionados.

Las placas de Peyer y otros folículos linfoideos se vuelven necróticos, y esto puede extenderse hacia la mucosa subyacente.

El virus tiene tropismo hacia todos los tejidos linfoides: la necrosis de los linfocitos es extrema.

Lengua azul

Agente: Reoviridae, orbivirus. Es difundido por los culicoides.

Especies susceptibles: Todos los rumiantes, pero la oveja es la más severamente afectada.

La replicación viral primaria se da en el sitio de la picadura del insecto, en los nódulos linfáticos regionales y el bazo.

La viremia lleva a que haya una infección del endotelio vascular (arteriolas, capilares y vénulas de todo el cuerpo).

Por el daño endotelial habrá trombosis y alteraciones en la permeabilidad: microscópicamente esto se evidencia por el endotelio hinchado, trombos, edema y hemorragias perivasculares.

Estas lesiones median todo el espectro de hallazgos macroscópicos: necrosis isquémica de muchos tejidos, edema por la permeabilidad vascular y hemorragias, CID (por consumo de plaquetas y factores de la coagulación).

• Hiperemia y edema de parpados, labios, orejas, área intermandibular
• La lengua se vuelve edematosa y cianótica (le da el nombre a la enfermedad). El epitelio infartado se erosiona y ulcera. También ocurre en la mucosa oral, paladar duro y almohadilla dental.
• Región coronaria y áreas interdigitales hiperémicas.
• Hiperemia en la piel de gran parte del cuerpo.
• Edema subcutáneo e intermuscular.
• Necrosis miocárdica
• Lesión patognomónica: petequias en la base de la arteria pulmonar
• Papilas y pilares del rumen con hiperemia y ulceración
• Petequias en la mucosa abomasal
• La mucosa intestinal está congestiva y hemorrágica.

Además de las infecciones virales, existen otros estados erosivos ulcerativos.

Estomatitis y glositis ulcerativa en los gatos

Afecta al angulo de las mandíbulas, cavidad oral, y lengua. Causa desconocida. Afecta a los adultos

Úlcera eosinofílica o granuloma eosinofilico

Se da en las uniones mucocutáneas de los labios de gatos de todas las edades (pueden aparecer en otros sectores de la cavidad bucal). La causa es desconocida.

También aparecen estas lesiones en zonas de la piel que son lamidas con mayor frecuencia.

Hay ulceración en la mucosa escamosa, con infiltrado de neutrófilos en la periferia, necrosis del tejido conectivo subyacente (que esta invadido por plasmocitos y eosinófilos).

Granuloma eosinofilico oral (granuloma lineal)

Los perros afectados tienen placas elevadas, ulceradas en la lengua y paladar. Microscópicamente hay una reacción granulomatosa (células epiteloides, gigantes, plasmocitos, linfocitos, mastocitos, eosinófilos).

Este tipo de lesión se ve también en los gatos, y tiene la misma descripción.

Estomatitis ulcerativa en la uremia

Es común en perros, en el curso de una enfermedad renal crónica. Aparecen úlceras marrones en la lengua, encías y mejillas.

Las bacterias de la flora oral producirían amoníaco a partir de la urea de la saliva. El amoníaco tendría un efecto cáustico.

Estomatitis papular

Ectima contagioso:

Los Poxvirus en pequeños rumiantes, afectan la cavidad bucal, labios y narinas. Cursa con la aparición de pápulas (lesión nodular, firme, sobre elevada, no llena de líquido a diferencia de la vesícula).

Estomatitis papular bovina

Agente: virus ADN, Poxviridae, género Parapoxvirus.

Tiene especificidad de hospedador, produce cuerpos de inclusión acidófilos, intracitoplasmáticos.

La enfermedad es más común en terneros y animales adultos debilitados.

Aspecto macroscópico

Lesiones papulares en: hocico, narinas, encías, almohadilla dental, paladar duro, piso de la cavidad oral, ventrolateral de la lengua.

Inicialmente hay una mácula eritrematosa, cuya porción central se eleva como una pápula por la proliferación del epitelio. Queda un centro grisáceo y una periferia hiperémica.

Estomatitis profunda

Las lesiones de la mucosa oral permiten la entrada de bacterias a los tejidos conectivos de la submucosa y músculo.

Pueden desarrollarse abscesos, con posterior fistulización a través de la mucosa oral o de la piel.

Los abscesos faríngeos pueden resultar en la necrosis de los linfonódulos mediastínicos.

Estomatitis necrótica

Puede ser producida por agentes térmicos o químicos, pero en los animales generalmente está causada por Fusobacterium necrophorum.

Necrobaciliosis oral

Agente: Fusobacterium necrophorum, microorganismo anaerobio.

Es un invasor secundario que sigue al daño mucoso previo. Produce endotoxinas, y también exotoxinas (leucocidinas, hemolisinas y toxinas citoplasmáticas). Una vez establecido, causa una extensa necrosis coagulativa.

Una forma de estomatitis necrobacilar es la difteria de los terneros.

Esta es una inflamación necrotizante de la mucosa bucal y faringea. Predisponen a ella:

• Trauma
• Rinotraqueitis infecciosa bovina
• Estomatitis papular

También se ve necrosis de las tonsilas palatinas y faringeas, y puede haber extensión hacia otros órganos.

Aspectos macroscópicos

En los adultos, la necrobaciliosis tiende a permanecer en la cavidad oral, donde es una complicación de las estomatitis erosivas – ulcerativas.

Las lesiones pueden extenderse hacia el tracto alimentario inferior, donde se ven afectadas las placas de Peyer, posiblemente como una complicación de la D.V.B.

Están en la lengua, mejillas, encías, paladar y faringe.

Aspectos microscópicos

Las lesiones son grises, tienen áreas de necrosis rodeadas por hiperemia, que mas tarde serán reemplazadas por leucocitos, y posteriormente por tejido de granulación.

El tejido necrótico puede desprenderse y dejar una úlcera que cura por tejido de granulación.

La lesión puede extenderse hacia la submucosa y llegar hasta el hueso.

Puede haber neumonía por aspiración de los focos orales. También puede existir una propagación hacia el esófago o hacia la sangre.

Estomatitis granulomatosas

Podríamos incluir bajo este subtítulo al granuloma eosinofílico.

Actinobaciliosis

Agente: Actinobacillus lignieresi, un miembro de la flora oral normal, perteneciente al orden de los actinomicetales.

Especies susceptibles: Bovinos

La actinobaciliosis es una enfermedad de los tejidos blandos, lo que la distingue de la actinomicosis, que causa lesiones en los huesos.

El microorganismo ingresa a través de erosiones, como las producidas por los granos.

Aspectos macroscópicos

La lengua está involucrada con frecuencia, y en un estado crónico, por la fibrosis y la confluencia de los granulomas, produce un estado clínico llamado “lengua de palo”.

Ocasiona linfangitis: los vasos linfáticos están engrosados, y tienen nódulos a lo largo de su curso (esto se ve en la superficie de la lengua, y puede ser seguido por los territorios faringeos). Los nódulos más superficiales pueden ulcerarse.

Causa linfadenitis regional: afectando a linfonódulos retrofaringeos y submaxilares (puede llevar a disnea y disfagia).

Aspectos microscópicos

La lesión es un piogranuloma, centrado alrededor de las colonias bacterianas o gránulos de azufre (los anticuerpos están dirigidos hacia ellas, y forman precipitados o drusas). En la periferia de las colonias hay neutrófilos, y por fuera; macrófagos, células epiteloides y gigantes, linfocitos y plasmocitos.

Enfermedades parasitarias de la cavidad oral

• Sarcosporidiosis y cisticercosis, que afectan a los músculos de la lengua
• Trichinelosis, en musculos linguales y de la masticación
• Larvas de Gasterophilus spp en caballos y de Oestrus ovis en ovejas, adheridos a la mucosa faringea, donde pueden causar ulceración local.

Tonsilas

Son prominentes en los carnívoros, en los cerdos predominan en el paladar blando. En las demás especies son difusas. Se atrofian con la edad.

Cumplen la función de vigilancia inmunológica en la orofaringe, por lo que están expuestas de forma continua a los estímulos antigénicos.

Muchas bacterias habitan en las criptas tonsilares. Por ejemplo, en el cerdo está Erysipelothrix rhusiopathiae y Salmonella spp.

Pueden servir como puerta de entrada para varios agentes.

Pueden sufrir involución debido a una linfocitólisis viral, en enfermedades como D.V.B, Distemper, Panleucopenia felina, Parvovirus canino, Peste bovina, y la Enfermedad vesicular porcina.

Enfermedades neoplásicas de la cavidad oral

Los tumores orales malignos en orden de frecuencia en los carnívoros son: carcinoma de células escamosas – melanoma – fibrosarcoma. Son más afectados los perros y gatos adultos.

Los signos están asociados a la ubicación del tumor: dolor, disfagia, dientes flojos, cambios en la voz.

Papiloma

Causados por Papovavirus en perros y bovinos. Se localizan en la lengua, mejillas, encías, y paredes de la faringe (puede dar muerte por asfixia).

Epulis

Son masas parecidas a tumores en las encías. Son neoplasias grises, duras.

Son tumores del estroma.

Constan de tejido fibroso con cordones o islas de epitelio, rodeados por células cuboidales.

Se los clasifica en:

• Fibroblásticos
• Osificantes: predominan las masas oseas
• Acantomatosos: tienen células epiteliales periodontales.

CB: Son benignos, no producen metástasis. El acantomatoso suele invadir al hueso, no da metástasis pero es agresivo localmente.

Carcinoma de células escamosas

Es el más común en los gatos. En ventrolateral de la lengua y tonsilas.

Es invasivo localmente, y metastatiza a linfonódulos regionales y órganos distantes (pulmón).

En el perro sigue al melanoma en prevalencia.

En los caballos, son de crecimiento lento, y metastatizan a linfonódulos regionales. Se proyectan desde el paladar y encías como unas masas grises, que pueden estar ulceradas.

Es muy raro que se presenten en bovinos.

Melanoma

Son los tumores orales malignos más comunes en perro. Aparecen en las encías, mucosa oral y labios, con una mayor prevalencia en machos que en hembras.

Su grado de pigmentación varía (el grado de diferencicion morfo - fisiológico es variable), crecen rápido, y pueden presentar áreas de necrosis y ulceración. Generalmente metastatizan a linfonódulos regionales.

Fibrosarcoma

Es el sarcoma más común de la cavidad oral de los perros. Aparece en las encías y paladar blando.

Crece rápido, infiltra hueso y puede dar metástasis hacia linfonódulos regionales y pulmones.

Tumores de mastocélulas

Mioblastoma de células granulares

Aparece en la base de la lengua de los perros. Macro tiene un aspecto rojizo. Está formado por células de aspecto epiteloide, pleomórficas, con un citoplasma granular. Las células tienden a formar nidos. No hacen metástasis.

Tumores de tejidos dentales

Son raros, no malignos, y expansivos.

Ameloblastoma

Se originan del epitelio del esmalte, del folículo dental alrededor de dientes que no han hecho erupción, y del epitelio oral.

Los tumores grandes sufren destrucción central, y se tornan quísticos. El epitelio odontogénico puede adoptar forma de islas o filamentos. Estas dos formas están rodeadas por epitelio cubico o cilíndrico.

Fibroma ameloblástico

Afecta a terneros y gatos. Son cordones de epitelio asociados a células con forma de huso. El fibroma ameloblástico corresponde a aquella etapa de la odontogénesis donde el epitelio dental cubre a la papila dental.

Odontoma ameloblástico

Se parece al anterior, pero contiene dentina y esmalte. Afecta a bovinos, equinos y caninos.

Glándulas salivales

Son más comunes las afecciones funcionales.

Aptialismo: Reducción o cese de la secreción salival. La disminución de la secreción acompaña a los estados febriles, a la deshidratación, y a la enfermedad de la glándula salival.

Ptialismo: Es la secreción aumentada de saliva. Se presenta en el envenenamiento por organofosforados, en la encefalitis, y en la estomatitis.

Cuerpos extraños en los conductos

• Generalmente son de origen vegetal (aristas o fibras)
• Calculos salivales o sialolitos: son más comunes en equinos, están formados por carbonato de calcio centrado en un cuerpo extraño. Pueden causar retención salival, atrofia glandular, y predisposición a infecciones.

Dilatación del conducto

Son debidas al estancamiento del flujo, y este a su vez es resultado de la obstrucción por cuerpos extraños, cálculos y constricciones inflamatorias.

Ránula es la dilatación de los conductos salivales con sus cubiertas epiteliales más o menos intactas.

Mucocele salival es la acumulación de secreciones salivales en cavidades uni o multiloculares adyacentes a los conductos. Estas formaciones quísticas no tienen un recubrimiento epitelial. Se originan a partir de la ruptura de los conductos. Son comunes en perros, y de la glándula salival sublingual.

Los de la glándula cigomática están asociados a hinchazón local y exoftalmos.

Sus paredes están formadas por tejido conectivo

Sialoadenitis es la inflamación de las glándulas salivales.

En el perro la inflamación de las glándulas cigomáticas es una de las causas de abscesos retrobulbares.

La infección entra por vía del conducto excretor (también puede ser hematógena).

La inflamación del conducto conduce a su obstrucción por exudados, células epiteliales descamadas, y mucus.

La obstrucción de los conductos lleva al desarrollo de cambios atróficos en las glándulas.

La sialoadenitis se presenta en la Rabia, déficit de vitamina A y distemper.

Las neoplasias son raras, se presentan con más frecuencia en los animales adultos, y tendrían dos sitios de origen dentro de la glándula: los conductos y los acinos.

Los que surgen de los conductos son papilomas, y carcinomas de células escamosas.

Los que proceden de los acinos, son adenomas o adenocarcinomas.

Esófago

Hay que prestarle atención cuando el animal tiene un ritmo de crecimiento inadecuado, caquexia, ptialismo, disfagia, regurgitación, vómitos, neumonía por aspiración.

La mucosa escamosa se erosiona o ulcera en ciertas infecciones virales.

En los rumiantes hay miodegeneración nutricional, y miositis eosinofilica.

Anomalías, metaplasia epitelial, y lesiones similares

Pueden presentarse fístulas esofagorrespiratorias (el primordio respiratorio brota del intestino anterior embrionario), divertículos esofágicos.

Dentro de las anomalías de la mucosa, se encuentra el desarrollo de papilas similares a las ruminales en el tercio inferior del esófago, o glándulas similares a las del estómago en los caninos y felinos (se cree que estas últimas podrían surgir por una metaplasia inducida por el reflujo del contenido gástrico).

Metaplasia escamosa por la deficiencia de vitamina A.

Esofagitis

La esofagitis erosiva y ulcerativa se encuentra asociada a enfermedades virales, y está acompañada con lesiones similares en la orofaringe y en el retículo – rumen:

• La DVB y la Peste bovina producen defectos epiteliales longitudinales en los bovinos (aspecto de arañazo de gato).
• En la estomatitis popular bovina, IBR, y calicivirus felino, aparecen lesiones esofágicas necrotizantes focales.

Las lesiones ulceradas se reparan por granulación, y el desarrollo de una cicatriz fibrosa causa una constricción o estenosis.

La esofagitis por reflujo es producida por la acción del Hcl, pepsina, enzimas pancreáticas y sales biliares regurgitadas sobre la mucosa esofágica.

El epitelio escamoso estratificado es más susceptible a los efectos corrosivos.

El reflujo se ve favorecido cuando la función del esfínter esofágico inferior está disminuida:

• Oclusión de las vías aéreas
• Presión intraabdominal aumentada
• Fármacos anestésicos
• Anormalidad del hiato

El Muguet es la esofagitis micótica causada por Candida albicans. Se observa en cerdos en edad de destete.

Las lesiones pueden afectar a la mucosa de todo el T.A.S. Sería secundaria al tratamiento con antibióticos, inanición, inmunosupresión, y reflujo gástrico.

Cándida es un habitante normal del tracto alimentario. Están en forma de levaduras, pero cuando ocurre una alteración en la mucosa, o un cambio en la flora adquieren una forma filamentosa.

Es un invasor oportunista de cualquier punto del tracto alimentario.

Las lesiones son blanco – amarillentas, lisas o rugosas. Realiza queratólisis y llega más profundo en el epitelio escamoso. La descamación puede dejar úlceras.

En terneros la candidiasis se da luego de una terapia prolongada con ATB. Las lesiones se dan en los preestómagos, y se parecen a las del muguet de los cerdos.

En los potrillos se produce la candidiasis gastroesofágica y puede resultar en el desarrollo de úlceras, peritonitis, y cólico.

Obstrucción esofágica, estenosis y perforación

La obstrucción o impacción se da por alimentos masticados o lubricados de una forma insuficiente, y se produce en lugares donde el esófago cambia de dirección o se encuentra un poco restringido:

• Sobre la laringe
• En la entrada al torax
• En la base del corazón
• En craneal del hiato esofágico

Como consecuencia se produce necrosis por presión y ulceración, pudiendo progresar hasta la perforación.

La perforación puede llevar a sepsis del espacio pleural y pleuritis.

El diverticulo faringoesofágico puede verse perforado por la administración de medicamento con la pistola para bolos, por sondas, endoscopios y objetos agudos como semillas.

El esófago cervical generalmente es perforado desde la zona exterior (alambres, agujas)

La organización de las regiones ulceradas se realiza por granulación, lo que conduce a la estenosis; la esofagitis por reflujo tiene una secuela similar.

Puede haber compresión externa:

• Hipertiroidismo
• Neoplasias
• Anomalías del anillo vascular: El desarrollo del arco aórtico a partir del cuarto arco derecho en lugar de hacerlo del izquierdo, conduce al atrapamiento y la constricción del esófago entre el corazón y la arteria pulmonar ventralmente, el arco aórtico anormal dorsalmente y a la derecha, y el ligamento arterioso sobre la izquierda.

El esófago anterior a la zona estenótica está dilatado, y puede tener ingesta retenida. La mucosa está ulcerada.

Disfagia

Es la alteración de la acción de tragar. El tragado es un acto físico que puede ser dividido en tres fases:

1. Disfagias de la fase oral: Por lesiones dolorosas en la cavidad bucal y lengua (glositis, estomatitis, gingivitis), pérdida de función del nervio hipogloso, paladar hendido.
2. Disfagias de la fase faringea: asociada a faringitis, abscesos retrofaringeos; los abscesos, granulomas y neoplasias que afectan a las tonsilas o linfonódulos retrofaringeos. La encefalitis que involucre al tronco encefálico y médula oblonga, y comprometa la función de los pares V, IX, X, XII (rabia, abscesos, IBR y listeriosis son causas centrales de parálisis faringea).

3. Disfagias de la fase esofágica: La incoordinación esofágica o acalaxia puede impedir la primera etapa de la fase esofágica.

El megaesófago o ectasia esofágica se produce por atrofia del músculo esofágico y dilatación de la luz. Disminuye el peristaltismo hacia la zona del esfínter esofágico inferior, por lo que se acumulará alimento en la luz del esófago y se producirá putrefacción y esofagitis. En los animales afectados hay signos de emaciación, deshidratación y neumonía por aspiración.

Enfermedades parasitarias del esófago

· Sarcosporidiasis: Afecta al músculo esofágico estriado de los ovinos. En el gato se produce la gametogonia y la esporogonia. La reacción inflamatoria no es importante.

· Larvas de los gasterófilos: Producen ulceraciones focales sin importancia en los lugares de adhesión previos a la llegada al estómago del equino (mucosa faríngea y esofágica).

· Spirocerca lupi:

Nematodo espirúrido, que afecta a la mucosa esofágica de los caninos. Común en zonas cálidas, donde abunden los escarabajos coprófagos (hospedadores intermediarios). El adulto está ubicado en quistes en la submucosa del tercio inferior del esófago.

Ciclo biológico: Los quistes se comunican con la luz: por allí salen los huevos hacia el tracto gastrointestinal.

Las formas infestantes son las L₃ que se encuentran en los escarabajos. Estos son ingeridos, la larva atraviesa la mucosa gástrica, y migra por las arterias hacia la aorta. Migran por debajo de la intima hacia la región torácica caudal.

Pasan 2 - 4 meses en un granuloma en la adventicia de la aorta, luego migran hacia el esófago (que está abajo) y se desarrollan hasta adultos.

Puede haber migraciones aberrantes, y generarían granulomas en regiones distantes.

Lesiones:

· Hemorragias debajo de la intima, trombosis, endurecimiento de la íntima, aneurisma con ruptura de la aorta.

· Los granulomas tienen fibroblastos muy reactivos, y proliferantes: en asociación surgen fibrosarcomas y osteosarcomas (también ocurren en las localizaciones aberrantes).