martes, 1 de junio de 2010

PATOLOGÍA: Hígado

Inflamación del hígado y del tracto biliar

Hepatitis

Hepatitis significa que hay un proceso inflamatorio en el hígado. Puede ser provocada por virus, bacterias, hongos y helmintos entre otros.

Durante la inflamación, en el hígado se producen una serie de manifestaciones:

  • Edema de hígado
  • Movilización de las células de Kupffer
  • Secuestro de leucocitos en los sinusoides (puede confundirse con metaplasia mieloide cuando el hígado intenta asumir el papel de una médula ósea incompetente)
  • Los signos comunes de la inflamación aguda serán apreciables en el tejido conectivo fibrovascularizado de las tríadas portales
  • Exudación a partir de los vasos linfáticos de la cápsula (los exudados son removidos por los movimientos viscerales, por ejemplo)

La hepatitis puede ser difusa, como en la Hepatitis infecciosa canina, toxoplasmosis, herpes en potrillos y terneros; o focal, debida a necrosis focal, granulomas, acción de las células de Kupffer contra las bacterias entéricas.

Colangiohepatitis

Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar

Colangitis: inflamación de los conductos biliares

Colangiohepatitis: Afección del parénquima hepático periportal por extensión de la inflamación desde los conductos.

La etiología es bacteriana, o parasitaria agravada con bacterias (por ejemplo Fasciola hepática y las esporas de los clostridios u otros microorganismos del tracto alimentario). También puede ser producida por esporodesmina.

En una CH bacteriana, los agentes causales pueden llegar a los conductos por vía hematógena, o ascender desde el intestino. Para que se desarrolle es necesaria la presencia de microorganismos en la bilis, y estasis del sistema biliar (obstrucción mecánica por neoplasias pancreáticas, tejido cicatrizal de un proceso inflamatorio adyacente, un absceso hepático en el hilio, colangitis). Puede producirse a partir de focos supurativos intrahepáticos.

El curso de la CH varía desde una infección supurativa que puede hacerse septicémica, hasta una inflamación persistente pero leve que conduce a fibrosis hepática.

· Forma aguda: Infección supurativa que puede hacerse septicémica. Hígado blando, pálido e hinchado; se ven focos supurativos debajo de la cápsula, los conductos mayores tienen exudado purulento, y los menores están destruidos. Hay neutrófilos en las tríadas (tétradas).

· Formas subaguda y crónica: Son más proliferativas que exudativas. El hígado está distorsionado por áreas de atrofia e hiperplasia regenerativa. El tejido fibroso reemplaza al parénquima. Cápsula engrosada, forma adherencias. Microscópicamente, las reacciones están centradas en las tríadas portales: puede haber proliferación del epitelio de los conductos, los cuales se hallan distendidos por macrófagos y linfocitos; y fibroplasia.

En gatos maduros puede haber CH en conjunción con pancreatitis.

En los felinos y equinos, el conducto biliar y pancreático tienen una entrada común al duodeno, por lo que es de esperar la inflamación en ambos sistemas.

Colelitiasis, obstrucción y rotura del tracto biliar

Colelitiasis hace referencia a la formación de cálculos biliares (formados por CHO, proteínas, sales biliares y sales de calcio). Son negro-amarillentos o verduscos, friables.

Probablemente surgen por alteraciones en la reabsorción en la vesícula biliar (como ocurre en la colecistitis).

En el caso de fascioliasis pueden formarse cálculos en los conductos.

Pueden provocar necrosis por presión y ulceración del epitelio de los conductos.

La obstrucción biliar generalmente es debida a colangitis y están involucrados detritos celulares, bilis, parásitos, estenosis cicatrizal. Las neoplasias de páncreas, duodeno y abscesos localizados en el hilio causan estenosis por compresión del conducto.

El conducto sufrirá dilatación, proliferación, e inflamación por la irritación ocasionada por las sales biliares y bacterias… la CH se presenta a continuación.

Si un conducto principal llega a estar afectado es posible el desarrollo de ictericia.

La rotura del tracto biliar o de la vesícula biliar generalmente es causada por traumatismos. La bilis saldrá a la cavidad peritoneal, y producirá peritonitis por irritación. Se puede acompañar con bacterias.

Enfermedades virales del hígado

Hepatitis infecciosa canina

Agente: Mastadenovirus, Adenovirus 1 canino, virus de la hepatitis infecciosa canina.

Puerta de entrada: El ingreso se produce por vía oral. Se multiplica en las tonsilas, lo que produce tonsilitis. La fiebre acompaña a la tonsilitis y precede a la viremia y leucopenía.

El virus tiene tropismo por el endotelio, el mesotelio y el parénquima hepático.

Puerta de salida: vía urinaria.

Signos / curso:

· Forma leve: Fiebre, faringitis, tonsilitis

· Forma severa: Fiebre, vómitos, melena, signos nerviosos.

· Forma hiperaguda: El animal aparece muerto sin haber manifestado signos.

En la convalecencia aparece opacidad de la córnea (uni o bilateral).

Patogenia: Hay tendencia a hemorragias por el daño endotelial, por la disminución de factores de la coagulación secundaria al daño hepático, o por consumo acelerado de dichos factores.

Las manifestaciones de los distintos tejidos serán consecuencia de estos trastornos.

Aspectos macroscópicos:

  • Es una hepatitis difusa.
  • Nódulos linfáticos edematosos y hemorrágicos.
  • Hemorragias en las serosas: En la superficie anterior del estómago aparecen hemorragias lineales o “en pincelada”. El mesenterio tiene un aspecto de vidrio esmerilado.
  • El hígado está congestionado y presenta un moteado amarillento uniforme. Sobre la cápsula hay bandas de fibrina (recordar que por allí exuda el hígado).
  • Hemorragias pulmonares.
  • Hemorragias e infartos renales y en sistema nervioso central (principalmente en el mesencéfalo, respeta a la corteza cerebral y al cerebelo).
  • Necrosis hemorrágica en elementos de la metáfisis del perro joven.

Aspectos microscópicos:

Hay susceptibilidad del parénquima periacinar a la necrosis. Cerca de las triadas portales, los hepatocitos están normales. Algunos pueden tener cuerpos de inclusión intranucleares.

Las porciones periféricas y las centrales (en casos más graves) están necrosadas, con algunos CI.

El límite entre el parénquima necrótico y el viable es claro.

La red de reticulina permanece intacta y no colapsa, por lo que la regeneración del parénquima es completa.

Las células de kupffer pueden estar: muertas, proliferando, fagocitando restos, y portando CI.

Las lesiones microscópicas en otros órganos son debidas al daño endotelial:

  • En el pulmón hay hemorragias, edemas y fibrina en los alvéolos
  • En el SNC puede haber focos de reblandecimiento o desmielinización
  • El tejido linfoide está congestionado y hemorrágico
  • En el riñón aparecen cuerpos de inclusión (glomérulos). Nefritis intersticial no supurativa.
  • CID por daño endotelial generalizado

Enfermedad bacteriana del hígado

Llegada de las bacterias puede darse por implantación directa, por invasión de la cápsula desde un foco adyacente, por un cuerpo extraño desde el retículo, por vía hematógena y a través del ascenso por el conducto biliar.

Hay infecciones bacterianas donde es característica la hepatitis focal:

  • Listeria (cordero, ternero, lechón)
  • Campylobacter fetus (cordero)
  • Actinobacillus equuli (potrillo)
  • Pasteurella hemolytica, Haemophilus agni (cordero)
  • Salmonella, mycobacterium (todas las especies)

Absceso hepático

Son comunes en el bovino. Afectan más al lóbulo izquierdo. Participan bacterias como estreptococos, estafilococos, Corynebacterium pyogenes.

Además de las vías mencionadas en el punto anterior, en el bovino es importante la llegada de bacterias provenientes de una onfaloflebitis.

Curan por fibrosis. Los de la superficie forman adherencias con la cápsula.

Fusobacterium necrophorum puede llegar por una onfaloflebitis, o por una rumenitis. En el hígado produce áreas de necrosis coagulativa rodeada por hiperemia. Los focos pueden licuarse y asemejar abscesos.

Microscópicamente, las lesiones constan de un área central de necrosis coagulativa rodeada por leucocitos destruidos, y por fuera de esta zona; hiperemia.

Enfermedad Negra

Agente: Producida por Clostridium novyi, cepas tipo B, causa hepatitis necrótica.

Puerta de entrada: Digestiva. C. novyi habita en el suelo, y sus esporas son ingeridas durante el pastoreo.

Muchas ovejas, perros y vacas albergan esporas latentes en el hígado.

Patogenia: El C. novyi hace 3 tipos de exotoxinas:

  • T. alfa: es la toxina letal
  • T. beta: lecitinasa necrosante y hemolítica
  • T. zeta: Hemolítica

Para que se desarrolle el proceso, es necesario:

  • Infección tisular por esporas latentes
  • Algo que dañe al hígado como para producir un medio anaeróbico que favorezca la germinación de las esporas

Especies afectadas: Fundamentalmente se da en los ovinos. También en los bovinos. El medio lo genera Fasciola hepática.

Signos / Curso:

La muerte se produce rápidamente, sin signos premonitorios. Los animales afectados tienen un buen estado de salud. La descomposición postmortem es rápida.

Aspectos macroscópicos:

  • El nombre de la enfermedad es debido a la coloración oscura que adquiere la piel por la congestión venosa
  • Las cavidades serosas están llenas con liquido (pericardio, pleura, peritoneo)
  • Las hemorragias subendocárdicas en el VI son prácticamente constantes.
  • En el hígado, el área de necrosis es blanca, y está rodeada por una zona hiperémica. Es asiento de las lesiones de la fasciolasis aguda (migración), y de la colangiohepatitis de la enfermedad crónica. Además por el hidropericardio hay congestión hepática a causa de la rémora sanguínea.

Aspectos microscópicos:

· Tractos necroticos y hemorrágicos de las duelas migratorias, que contienen sangre, hepatocitos necróticos, eosinófilos y otros leucocitos.

· Alrededor de los tractos hay áreas de necrosis coagulativa y un infiltrado de neutrófilos

Si hay esporas en las áreas necróticas, vegetan y producen necrosis por sus exotoxinas.

Hemoglobinuria bacilar

Agente: Producida por Clostridium novyi tipo D (C. haemolyticum).

Puerta de entrada: Digestiva

Patogenia: Genera una toxina beta que es lecitinasa necrosante y hemolítica.

Necesita de un foco de lesión hepática donde puedan germinar sus esporas. (provisto por las duelas u otros parásitos migrantes)

Probablemente las esporas de estos y otros esporulantes se mantengan dentro de las células de Kupffer.

Especies afectadas: Afecta a los bovinos, en zonas donde hay Fasciola hepática.

Signos / lesiones: Hay hemólisis intravascular, anemia y hemoglobinuria (la orina es de color rojo oporto).

Los riñones presentan motas marrones por la hemoglobina.

La lesión hepática es similar pero más grande que en la enfermedad negra, y generalmente única.

Inflamaciones helmínticas del hígado y de los conductos biliares

Las larvas migratorias producen lesiones traumáticas. Forman túneles con hepatocitos necróticos, sangre eosinófilos y otros leucocitos.

Bordeando al túnel hay áreas de necrosis coagulativa con neutrófilos en su margen.

Cura por fibrosis, y está infiltrada por eosinófilos.

Alrededor de algunas larvas se forman abscesos que se caseifican y calcifican (parecidos a tubérculos).

En ovinos esto es causado por Cisticercus tenuicolis y Fasciola.

En porcinos, Ascaris suum y Stephanurus dentatus.

En equinos, los estróngilos forman senderos migratorios.

En el hígado también pueden desarrollarse quistes hidatidicos (Echinococcus granulosus)

Thysanosoma actinioides es uno de los pocos cestodos que habitan en los conductos biliares. Afecta a los rumiantes. Los hospedadores intermediarios son los ácaros oribátidos. También se lo puede encontrar en el conducto pancreático y en el duodeno.

Entre los nematodos se destaca Capillaria hepática. Es parecido al Trichuris. Vive en el parénquima, más que en los conductos biliares. Los huevos tienen tapones polares, e inducen la formación de granulomas.

Afecta a los caninos y a los roedores.

El huevo no puede abandonar al hospedador, a menos que sea liberado por un animal de rapiña (hospedador intercalado): o lo libera al medio de por su materia fecal, o lo deja libre por destruir la estructura del hígado al alimentarse.

La larva se desarrolla a partir del huevo, en el medio ambiente.

Trematodos: Fasciola hepática

Duela o zagüaypé. Afecta a ovinos y bovinos. Tiene forma de hoja.

Un adulto puede llegar a vivir hasta 10 años.

Ciclo biológico: Los huevos son eliminados con la bilis. Bajo condiciones ideales, liberan una larva (miracidio) en 9 días.

El miracidio es poco resistente al medio externo. Es móvil, busca al hospedador intermediario (Limnaea viatrix) e ingresa a sus tejidos.

Allí forma un esporoquiste que da origen a redias. Éstas se dividen y pueden dar redias hijas o cercarias.

Las cercarias aparecen a los 1 – 2 meses de la entrada del miracidio, escapan del caracol, se enquistan en plantas verdes, y en un día se transforman en metacercarias infecciosas (resisten en este estado 1 mes en verano y 3 meses en invierno).

Desde el huevo hasta la forma infestante transcurrieron entre 1 – 2 meses.

La infestación se produce por ingestión.

Las duelas jóvenes penetran a través de la pared intestinal (duodeno) y por el peritoneo llegan al hígado, debiendo atravesar la cápsula de Glisson para ingresar al parénquima.

Deambulan por el hígado durante un mes o más antes de establecerse en los conductos biliares, para transformarse en adultos en 2 – 3 meses.

Accidentalmente algunas duelas pueden ingresar a las venas hepáticas y por vía sistémica se alojan en sitios inusuales.

Las lesiones ocurren por:

  • Las formas migratorias.
  • Los adultos en los conductos biliares.
  • La peritonitis por el desplazamiento de las duelas a través de la cavidad abdominal.
  • Las localizaciones inusuales.

La peritonitis puede ser aguda y exudativa o crónica y proliferativa.

En el hígado, la duela migratoria causa lesión traumática: túneles con hepatocitos necróticos, sangre y eosinófilos. Cierra por tejido de granulación.

Algunas larvas migratorias no llegan a los conductos biliares y quedan atrapadas en el parénquima (cápsula de tejido conectivo con un contenido negruzco, sanguinolento, con restos del parásito).

A los adultos los encontramos en los conductos biliares más grandes. Producen colangiohepatitis. Causan irritación mecánica por sus espinas y ventosas, y química por sus secreciones tóxicas.

Al obstruir los conductos, se retiene la bilis, y eso predispone a la infección bacteriana.

Las lesiones ulcerativas y descamativas de los grandes conductos son importantes en los bovinos. En ellos hay una mayor formación de tejido de granulación: las paredes de los conductos se engrosan.

Los conductos biliares sobresalen desde la superficie visceral, dilatados por la duela y bilis.

Contienen un líquido de color marrón oscuro: esta sustancia podría hallarse en los linfonódulos mesentericos.

3 comentarios:

  1. Ayúdeme con todas las patologías que puede haber en el hígado de bovino. muchas gracias

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