martes, 1 de junio de 2010

PATOLOGÍA: Enteritis por Coronavirus

Enteritis por coronavirus

Producen infecciones entéricas, con excepción de PIF.

Agente: Coronaviridae, género Coronavirus. Virus ARN, envuelto.

Las proyecciones peploméricas semejan una corona (por esta característica es el nombre).

Patogenia: La replicación viral en el epitelio intestinal es similar en todas las especies: infecta y se replica en el citoplasma apical de los enterocitos de las puntas y lados de las vellosidades intestinales.

Podrían llegar a infectar a células mesenquimáticas de la vellosidad.

Las células infectadas por el virus se hinchan, pueden lisarse, liberando virus hacia la luz; o exfoliarse.

La pérdida de enterocitos puede llevar a una atrofia de la vellosidad, o a una fusión por sus lados o puntas.

Luego de la exfoliación aparecen enterocitos planos o cuboidales, pobremente diferenciados. A medida que va pasando el tiempo adquieren un fenotipo adulto (cilindrico, con vellosidades y enzimas).

La fusión de las vellosidades se da por la adherencia de las láminas propias de las vellosidades adyacentes. Esta alteración regresa con la regeneración epitelial desde las criptas (en ellas se aprecia la hiperplasia epitelial).

La diarrea que se produce se debe a la malabsorción de electrolitos y nutrientes, y a las secreciones intestinales.

Cerdos

Hay tres coronavirus que causan signos gastrointestinales en los cerdos:

· Virus de la encefalomielitis hemaglutinante

· Virus de la gastroenteritis transmisible

· Coronavirus 777 (virus de la diarrea epizoótica porcina)

La gastroenteritis transmisible afecta a cerdos de cualquier edad.

Los signos más severos se presentan en los lechones, con una alta mortalidad:

  • No soportan bien la deshidratación por su pequeño tamaño.
  • Hay una baja tasa de recambio en el epitelio
  • Las vellosidades son largas
  • Las criptas son poco activas

La prevalencia es mayor en invierno (el virus no tolera las condiciones ambientales del verano).

El intestino tiene un contenido acuoso, la carcasa está deshidratada, y hay evidencias de diarrea en el periné.

En la médula y pelvis renal precipitan cristales de urato por la deshidratación.

Los lechones continúan mamando

Las lesiones microscópicas son las de la atrofia de las vellosidades, y son más comunes en el intestino delgado medio e inferior.

Bovinos

Los más afectados son los terneros. El coronavirus produce diarreas solo o combinado con otros agentes, como rotavirus y Criptosporidium.

Afecta a toda la longitud del intestino delgado y grueso.

Los terneros continúan tomando leche a pesar de la diarrea. Hay deshidratación, acidosis e hipercalcemia.

La muerte es por hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hiperpotasemia (cardiotoxicosis potásica).

Perros

La replicación se da en los enterocitos, hay diarrea, atrofia y fusión de las vellosidades. Los signos remiten con la regeneración de la vellosidad.

Infección por rotavirus

Agente: Reoviridae, género rotavirus. Replican en el citosol. Resisten al ambiente

Infectan enterocitos y células caliciformes desde la punta hasta la mitad de las vellosidades.

La producción del virus y su patogénesis son similares en todas las especies.

Las células infectadas exfolian hacia la luz; esto conduce a la atrofia de las vellosidades.

Luego, la superficie se recubre por enterocitos cuboidales pobremente diferenciados, con microvellosidades mal definidas y gotas de lípidos por no poder metabolizarlos.

La diarrea se produce por malabsorción de electrolitos y nutrientes, y por la secreción desde las criptas.

La regeneración está asociada a la remisión de los signos (en los animales que sobreviven a los efectos de la diarrea).

Bovinos

La diarrea puede producirse por el solo, o por una combinación de agentes. Se da en animales con inmunidad lactogénica reducida.

La lesion microscópica no se distingue de la producida por el coronavirus. A diferencia de este último, el rotavirus no afecta al colon.

Cerdos

Produce diarreas en animales con inmunidad lactogénica reducida (destetados a edad temprana).

Signos parecidos a los de la gastroenteritis transmisible.

La infección puede estar asociada con E. coli, coccidios, y strongyloides.

Enteritis parvovirósica

Agente: Genero parvovirus. Afecta a los gatos, perros y terneros.

La replicación ocurre solamente en células que están replicando sus nucleoproteínas previo a la mitosis: el efecto de la parvovirosis se ve en tejidos con una elevada tasa de mitosis.

  • Durante la organogénesis del feto
  • El miocardio durante los primeros días de vida
  • Tejidos entéricos, hematopoyéticos y linfoides en los animales adultos.

Produce cuerpos de inclusión intranucleares basófilos. La cromatina está agrupada en la membrana nuclear.

La patogénesis de la Panleucopenía felina y de la infección por parvovirus 2 canino es similar.

Tras la exposición oronasal, hay una absorción del virus por el epitelio que esta sobre las placas de peyer y tonsilas.

El virus se libera hacia la linfa. Los linfoblastos infectados se diseminan hacia otros tejidos linfoideos (timo, bazo, nodulos linfáticos).

La lisis de los linfocitos libera virus a la sangre y refuerza la viremia (que se termina cuando aparecen los anticuerpos neutralizantes).

La infección del epitelio intestinal es un evento secundario, y ocurre con posterioridad a todas las etapas nombradas anteriormente.

La infección intestinal afecta a las criptas de lieberkühn adyacentes o sobreyacentes a las placas de peyer, y puede ser el efecto de los virus llevados por los linfocitos infectados, o por la viremia.

La destrucción celular de las criptas conducirá a una atrofia generalizada de las vellosidades, y a erosión y ulceración de la mucosa.

La diarrea en las infecciones parvovirósicas se debe a la baja superficie absorbente. También contribuye la efusión de líquidos titulares y sangre.

Habrá deshidratación, depleción de electrolitos, hipoproteinemia, anemia por la hemorragia hacia el intestino.

En la médula ósea hay hipocelularidad por depleción de elementos eritroides y mieloides; los megacariocitos son los más resistentes.

La linfopenía se produce por la linfocitólisis viral.

Panleucopenía

El virus de la panleucopenía afecta a los gatos, frecuentemente jóvenes en los que se da el decaimiento de los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente.

Signos: diarrea, pirexia, anemia, deshidratación.

Aspectos macroscópicos: En el animal rehidratado se ve ascitis e hidrotórax por la hipoproteinemia.

Las mucosas están pálidas, el timo involucionado, la pared del intestino delgado está engrosada por el edema submucoso.

El contenido intestinal tiene un olor nauseabundo.

La mucosa puede tener petequias, y estar cubierta por tiras de fibrina.

Aspectos microscópicos:

Intestino delgado: Hay inclusiones intranucleares y exfoliación del epitelio dañado de las criptas, aparecen células cuboidales. Infiltrado neutrofílico en la propia (algunos salen hacia la luz).

Si el daño de la cripta es grande, la mucosa se erosiona y ulcera, y habrá efusión de líquido tisular, glóbulos rojos y fibrina.

Las lesiones del colon se parecen a las del intestino delgado, pero son menos severas.

La lesión gástrica es poco común.

Órganos linfoides: Linfocitólisis en nódulos linfáticos, pulpa blanca del bazo, timo, tejido linfoide asociado a mucosas. Hay histiocitos que contienen los restos de los linfocitos.

Los elementos proliferantes de la médula ósea están agotados.

Hígado: Los hepatocitos periacinales muestran cambios degenerativos por la anemia.

Páncreas: los acinos pancreáticos están atrofiados por la pérdida de apetito

Pulmón congestionado y edematoso

Parvovirus 2 canino

Se cree que este virus surgió por mutación del virus de la panleucopenía felina.

Afecta a animales de todas las edades. Produce miocarditis viral no supurativa (en animales jóvenes).

Produce una enfermedad entérica caracterizada por: fiebre, anorexia, vómitos, diarrea maloliente y sanguinolenta, leucopenía.

La muerte se produce por deshidratación, hipoproteinemia y anemia.

Aspectos macroscópicos:

  • Efusión fibrinosa en las serosas
  • Contenido intestinal mucoide con contenido hemorrágico. Las lesiones entéricas pueden ser segmentarias. En el colon, los cambios macroscópicos no son tan apreciables.
  • La mucosa del estómago está congestiva.
  • Atrofia del timo
  • Pulmón congestionado

Aspectos microscópicos:

Las lesiones microscópicas del estómago, intestino delgado, colon, tejido linfoide y médula ósea no difieren de las que aparecen en la panleucopenía felina.

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