martes, 1 de junio de 2010

PATOLOGÍA: Hígado

Inflamación del hígado y del tracto biliar

Hepatitis

Hepatitis significa que hay un proceso inflamatorio en el hígado. Puede ser provocada por virus, bacterias, hongos y helmintos entre otros.

Durante la inflamación, en el hígado se producen una serie de manifestaciones:

  • Edema de hígado
  • Movilización de las células de Kupffer
  • Secuestro de leucocitos en los sinusoides (puede confundirse con metaplasia mieloide cuando el hígado intenta asumir el papel de una médula ósea incompetente)
  • Los signos comunes de la inflamación aguda serán apreciables en el tejido conectivo fibrovascularizado de las tríadas portales
  • Exudación a partir de los vasos linfáticos de la cápsula (los exudados son removidos por los movimientos viscerales, por ejemplo)

La hepatitis puede ser difusa, como en la Hepatitis infecciosa canina, toxoplasmosis, herpes en potrillos y terneros; o focal, debida a necrosis focal, granulomas, acción de las células de Kupffer contra las bacterias entéricas.

Colangiohepatitis

Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar

Colangitis: inflamación de los conductos biliares

Colangiohepatitis: Afección del parénquima hepático periportal por extensión de la inflamación desde los conductos.

La etiología es bacteriana, o parasitaria agravada con bacterias (por ejemplo Fasciola hepática y las esporas de los clostridios u otros microorganismos del tracto alimentario). También puede ser producida por esporodesmina.

En una CH bacteriana, los agentes causales pueden llegar a los conductos por vía hematógena, o ascender desde el intestino. Para que se desarrolle es necesaria la presencia de microorganismos en la bilis, y estasis del sistema biliar (obstrucción mecánica por neoplasias pancreáticas, tejido cicatrizal de un proceso inflamatorio adyacente, un absceso hepático en el hilio, colangitis). Puede producirse a partir de focos supurativos intrahepáticos.

El curso de la CH varía desde una infección supurativa que puede hacerse septicémica, hasta una inflamación persistente pero leve que conduce a fibrosis hepática.

· Forma aguda: Infección supurativa que puede hacerse septicémica. Hígado blando, pálido e hinchado; se ven focos supurativos debajo de la cápsula, los conductos mayores tienen exudado purulento, y los menores están destruidos. Hay neutrófilos en las tríadas (tétradas).

· Formas subaguda y crónica: Son más proliferativas que exudativas. El hígado está distorsionado por áreas de atrofia e hiperplasia regenerativa. El tejido fibroso reemplaza al parénquima. Cápsula engrosada, forma adherencias. Microscópicamente, las reacciones están centradas en las tríadas portales: puede haber proliferación del epitelio de los conductos, los cuales se hallan distendidos por macrófagos y linfocitos; y fibroplasia.

En gatos maduros puede haber CH en conjunción con pancreatitis.

En los felinos y equinos, el conducto biliar y pancreático tienen una entrada común al duodeno, por lo que es de esperar la inflamación en ambos sistemas.

Colelitiasis, obstrucción y rotura del tracto biliar

Colelitiasis hace referencia a la formación de cálculos biliares (formados por CHO, proteínas, sales biliares y sales de calcio). Son negro-amarillentos o verduscos, friables.

Probablemente surgen por alteraciones en la reabsorción en la vesícula biliar (como ocurre en la colecistitis).

En el caso de fascioliasis pueden formarse cálculos en los conductos.

Pueden provocar necrosis por presión y ulceración del epitelio de los conductos.

La obstrucción biliar generalmente es debida a colangitis y están involucrados detritos celulares, bilis, parásitos, estenosis cicatrizal. Las neoplasias de páncreas, duodeno y abscesos localizados en el hilio causan estenosis por compresión del conducto.

El conducto sufrirá dilatación, proliferación, e inflamación por la irritación ocasionada por las sales biliares y bacterias… la CH se presenta a continuación.

Si un conducto principal llega a estar afectado es posible el desarrollo de ictericia.

La rotura del tracto biliar o de la vesícula biliar generalmente es causada por traumatismos. La bilis saldrá a la cavidad peritoneal, y producirá peritonitis por irritación. Se puede acompañar con bacterias.

Enfermedades virales del hígado

Hepatitis infecciosa canina

Agente: Mastadenovirus, Adenovirus 1 canino, virus de la hepatitis infecciosa canina.

Puerta de entrada: El ingreso se produce por vía oral. Se multiplica en las tonsilas, lo que produce tonsilitis. La fiebre acompaña a la tonsilitis y precede a la viremia y leucopenía.

El virus tiene tropismo por el endotelio, el mesotelio y el parénquima hepático.

Puerta de salida: vía urinaria.

Signos / curso:

· Forma leve: Fiebre, faringitis, tonsilitis

· Forma severa: Fiebre, vómitos, melena, signos nerviosos.

· Forma hiperaguda: El animal aparece muerto sin haber manifestado signos.

En la convalecencia aparece opacidad de la córnea (uni o bilateral).

Patogenia: Hay tendencia a hemorragias por el daño endotelial, por la disminución de factores de la coagulación secundaria al daño hepático, o por consumo acelerado de dichos factores.

Las manifestaciones de los distintos tejidos serán consecuencia de estos trastornos.

Aspectos macroscópicos:

  • Es una hepatitis difusa.
  • Nódulos linfáticos edematosos y hemorrágicos.
  • Hemorragias en las serosas: En la superficie anterior del estómago aparecen hemorragias lineales o “en pincelada”. El mesenterio tiene un aspecto de vidrio esmerilado.
  • El hígado está congestionado y presenta un moteado amarillento uniforme. Sobre la cápsula hay bandas de fibrina (recordar que por allí exuda el hígado).
  • Hemorragias pulmonares.
  • Hemorragias e infartos renales y en sistema nervioso central (principalmente en el mesencéfalo, respeta a la corteza cerebral y al cerebelo).
  • Necrosis hemorrágica en elementos de la metáfisis del perro joven.

Aspectos microscópicos:

Hay susceptibilidad del parénquima periacinar a la necrosis. Cerca de las triadas portales, los hepatocitos están normales. Algunos pueden tener cuerpos de inclusión intranucleares.

Las porciones periféricas y las centrales (en casos más graves) están necrosadas, con algunos CI.

El límite entre el parénquima necrótico y el viable es claro.

La red de reticulina permanece intacta y no colapsa, por lo que la regeneración del parénquima es completa.

Las células de kupffer pueden estar: muertas, proliferando, fagocitando restos, y portando CI.

Las lesiones microscópicas en otros órganos son debidas al daño endotelial:

  • En el pulmón hay hemorragias, edemas y fibrina en los alvéolos
  • En el SNC puede haber focos de reblandecimiento o desmielinización
  • El tejido linfoide está congestionado y hemorrágico
  • En el riñón aparecen cuerpos de inclusión (glomérulos). Nefritis intersticial no supurativa.
  • CID por daño endotelial generalizado

Enfermedad bacteriana del hígado

Llegada de las bacterias puede darse por implantación directa, por invasión de la cápsula desde un foco adyacente, por un cuerpo extraño desde el retículo, por vía hematógena y a través del ascenso por el conducto biliar.

Hay infecciones bacterianas donde es característica la hepatitis focal:

  • Listeria (cordero, ternero, lechón)
  • Campylobacter fetus (cordero)
  • Actinobacillus equuli (potrillo)
  • Pasteurella hemolytica, Haemophilus agni (cordero)
  • Salmonella, mycobacterium (todas las especies)

Absceso hepático

Son comunes en el bovino. Afectan más al lóbulo izquierdo. Participan bacterias como estreptococos, estafilococos, Corynebacterium pyogenes.

Además de las vías mencionadas en el punto anterior, en el bovino es importante la llegada de bacterias provenientes de una onfaloflebitis.

Curan por fibrosis. Los de la superficie forman adherencias con la cápsula.

Fusobacterium necrophorum puede llegar por una onfaloflebitis, o por una rumenitis. En el hígado produce áreas de necrosis coagulativa rodeada por hiperemia. Los focos pueden licuarse y asemejar abscesos.

Microscópicamente, las lesiones constan de un área central de necrosis coagulativa rodeada por leucocitos destruidos, y por fuera de esta zona; hiperemia.

Enfermedad Negra

Agente: Producida por Clostridium novyi, cepas tipo B, causa hepatitis necrótica.

Puerta de entrada: Digestiva. C. novyi habita en el suelo, y sus esporas son ingeridas durante el pastoreo.

Muchas ovejas, perros y vacas albergan esporas latentes en el hígado.

Patogenia: El C. novyi hace 3 tipos de exotoxinas:

  • T. alfa: es la toxina letal
  • T. beta: lecitinasa necrosante y hemolítica
  • T. zeta: Hemolítica

Para que se desarrolle el proceso, es necesario:

  • Infección tisular por esporas latentes
  • Algo que dañe al hígado como para producir un medio anaeróbico que favorezca la germinación de las esporas

Especies afectadas: Fundamentalmente se da en los ovinos. También en los bovinos. El medio lo genera Fasciola hepática.

Signos / Curso:

La muerte se produce rápidamente, sin signos premonitorios. Los animales afectados tienen un buen estado de salud. La descomposición postmortem es rápida.

Aspectos macroscópicos:

  • El nombre de la enfermedad es debido a la coloración oscura que adquiere la piel por la congestión venosa
  • Las cavidades serosas están llenas con liquido (pericardio, pleura, peritoneo)
  • Las hemorragias subendocárdicas en el VI son prácticamente constantes.
  • En el hígado, el área de necrosis es blanca, y está rodeada por una zona hiperémica. Es asiento de las lesiones de la fasciolasis aguda (migración), y de la colangiohepatitis de la enfermedad crónica. Además por el hidropericardio hay congestión hepática a causa de la rémora sanguínea.

Aspectos microscópicos:

· Tractos necroticos y hemorrágicos de las duelas migratorias, que contienen sangre, hepatocitos necróticos, eosinófilos y otros leucocitos.

· Alrededor de los tractos hay áreas de necrosis coagulativa y un infiltrado de neutrófilos

Si hay esporas en las áreas necróticas, vegetan y producen necrosis por sus exotoxinas.

Hemoglobinuria bacilar

Agente: Producida por Clostridium novyi tipo D (C. haemolyticum).

Puerta de entrada: Digestiva

Patogenia: Genera una toxina beta que es lecitinasa necrosante y hemolítica.

Necesita de un foco de lesión hepática donde puedan germinar sus esporas. (provisto por las duelas u otros parásitos migrantes)

Probablemente las esporas de estos y otros esporulantes se mantengan dentro de las células de Kupffer.

Especies afectadas: Afecta a los bovinos, en zonas donde hay Fasciola hepática.

Signos / lesiones: Hay hemólisis intravascular, anemia y hemoglobinuria (la orina es de color rojo oporto).

Los riñones presentan motas marrones por la hemoglobina.

La lesión hepática es similar pero más grande que en la enfermedad negra, y generalmente única.

Inflamaciones helmínticas del hígado y de los conductos biliares

Las larvas migratorias producen lesiones traumáticas. Forman túneles con hepatocitos necróticos, sangre eosinófilos y otros leucocitos.

Bordeando al túnel hay áreas de necrosis coagulativa con neutrófilos en su margen.

Cura por fibrosis, y está infiltrada por eosinófilos.

Alrededor de algunas larvas se forman abscesos que se caseifican y calcifican (parecidos a tubérculos).

En ovinos esto es causado por Cisticercus tenuicolis y Fasciola.

En porcinos, Ascaris suum y Stephanurus dentatus.

En equinos, los estróngilos forman senderos migratorios.

En el hígado también pueden desarrollarse quistes hidatidicos (Echinococcus granulosus)

Thysanosoma actinioides es uno de los pocos cestodos que habitan en los conductos biliares. Afecta a los rumiantes. Los hospedadores intermediarios son los ácaros oribátidos. También se lo puede encontrar en el conducto pancreático y en el duodeno.

Entre los nematodos se destaca Capillaria hepática. Es parecido al Trichuris. Vive en el parénquima, más que en los conductos biliares. Los huevos tienen tapones polares, e inducen la formación de granulomas.

Afecta a los caninos y a los roedores.

El huevo no puede abandonar al hospedador, a menos que sea liberado por un animal de rapiña (hospedador intercalado): o lo libera al medio de por su materia fecal, o lo deja libre por destruir la estructura del hígado al alimentarse.

La larva se desarrolla a partir del huevo, en el medio ambiente.

Trematodos: Fasciola hepática

Duela o zagüaypé. Afecta a ovinos y bovinos. Tiene forma de hoja.

Un adulto puede llegar a vivir hasta 10 años.

Ciclo biológico: Los huevos son eliminados con la bilis. Bajo condiciones ideales, liberan una larva (miracidio) en 9 días.

El miracidio es poco resistente al medio externo. Es móvil, busca al hospedador intermediario (Limnaea viatrix) e ingresa a sus tejidos.

Allí forma un esporoquiste que da origen a redias. Éstas se dividen y pueden dar redias hijas o cercarias.

Las cercarias aparecen a los 1 – 2 meses de la entrada del miracidio, escapan del caracol, se enquistan en plantas verdes, y en un día se transforman en metacercarias infecciosas (resisten en este estado 1 mes en verano y 3 meses en invierno).

Desde el huevo hasta la forma infestante transcurrieron entre 1 – 2 meses.

La infestación se produce por ingestión.

Las duelas jóvenes penetran a través de la pared intestinal (duodeno) y por el peritoneo llegan al hígado, debiendo atravesar la cápsula de Glisson para ingresar al parénquima.

Deambulan por el hígado durante un mes o más antes de establecerse en los conductos biliares, para transformarse en adultos en 2 – 3 meses.

Accidentalmente algunas duelas pueden ingresar a las venas hepáticas y por vía sistémica se alojan en sitios inusuales.

Las lesiones ocurren por:

  • Las formas migratorias.
  • Los adultos en los conductos biliares.
  • La peritonitis por el desplazamiento de las duelas a través de la cavidad abdominal.
  • Las localizaciones inusuales.

La peritonitis puede ser aguda y exudativa o crónica y proliferativa.

En el hígado, la duela migratoria causa lesión traumática: túneles con hepatocitos necróticos, sangre y eosinófilos. Cierra por tejido de granulación.

Algunas larvas migratorias no llegan a los conductos biliares y quedan atrapadas en el parénquima (cápsula de tejido conectivo con un contenido negruzco, sanguinolento, con restos del parásito).

A los adultos los encontramos en los conductos biliares más grandes. Producen colangiohepatitis. Causan irritación mecánica por sus espinas y ventosas, y química por sus secreciones tóxicas.

Al obstruir los conductos, se retiene la bilis, y eso predispone a la infección bacteriana.

Las lesiones ulcerativas y descamativas de los grandes conductos son importantes en los bovinos. En ellos hay una mayor formación de tejido de granulación: las paredes de los conductos se engrosan.

Los conductos biliares sobresalen desde la superficie visceral, dilatados por la duela y bilis.

Contienen un líquido de color marrón oscuro: esta sustancia podría hallarse en los linfonódulos mesentericos.

PATOLOGÍA: Enteritis por Coronavirus

Enteritis por coronavirus

Producen infecciones entéricas, con excepción de PIF.

Agente: Coronaviridae, género Coronavirus. Virus ARN, envuelto.

Las proyecciones peploméricas semejan una corona (por esta característica es el nombre).

Patogenia: La replicación viral en el epitelio intestinal es similar en todas las especies: infecta y se replica en el citoplasma apical de los enterocitos de las puntas y lados de las vellosidades intestinales.

Podrían llegar a infectar a células mesenquimáticas de la vellosidad.

Las células infectadas por el virus se hinchan, pueden lisarse, liberando virus hacia la luz; o exfoliarse.

La pérdida de enterocitos puede llevar a una atrofia de la vellosidad, o a una fusión por sus lados o puntas.

Luego de la exfoliación aparecen enterocitos planos o cuboidales, pobremente diferenciados. A medida que va pasando el tiempo adquieren un fenotipo adulto (cilindrico, con vellosidades y enzimas).

La fusión de las vellosidades se da por la adherencia de las láminas propias de las vellosidades adyacentes. Esta alteración regresa con la regeneración epitelial desde las criptas (en ellas se aprecia la hiperplasia epitelial).

La diarrea que se produce se debe a la malabsorción de electrolitos y nutrientes, y a las secreciones intestinales.

Cerdos

Hay tres coronavirus que causan signos gastrointestinales en los cerdos:

· Virus de la encefalomielitis hemaglutinante

· Virus de la gastroenteritis transmisible

· Coronavirus 777 (virus de la diarrea epizoótica porcina)

La gastroenteritis transmisible afecta a cerdos de cualquier edad.

Los signos más severos se presentan en los lechones, con una alta mortalidad:

  • No soportan bien la deshidratación por su pequeño tamaño.
  • Hay una baja tasa de recambio en el epitelio
  • Las vellosidades son largas
  • Las criptas son poco activas

La prevalencia es mayor en invierno (el virus no tolera las condiciones ambientales del verano).

El intestino tiene un contenido acuoso, la carcasa está deshidratada, y hay evidencias de diarrea en el periné.

En la médula y pelvis renal precipitan cristales de urato por la deshidratación.

Los lechones continúan mamando

Las lesiones microscópicas son las de la atrofia de las vellosidades, y son más comunes en el intestino delgado medio e inferior.

Bovinos

Los más afectados son los terneros. El coronavirus produce diarreas solo o combinado con otros agentes, como rotavirus y Criptosporidium.

Afecta a toda la longitud del intestino delgado y grueso.

Los terneros continúan tomando leche a pesar de la diarrea. Hay deshidratación, acidosis e hipercalcemia.

La muerte es por hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hiperpotasemia (cardiotoxicosis potásica).

Perros

La replicación se da en los enterocitos, hay diarrea, atrofia y fusión de las vellosidades. Los signos remiten con la regeneración de la vellosidad.

Infección por rotavirus

Agente: Reoviridae, género rotavirus. Replican en el citosol. Resisten al ambiente

Infectan enterocitos y células caliciformes desde la punta hasta la mitad de las vellosidades.

La producción del virus y su patogénesis son similares en todas las especies.

Las células infectadas exfolian hacia la luz; esto conduce a la atrofia de las vellosidades.

Luego, la superficie se recubre por enterocitos cuboidales pobremente diferenciados, con microvellosidades mal definidas y gotas de lípidos por no poder metabolizarlos.

La diarrea se produce por malabsorción de electrolitos y nutrientes, y por la secreción desde las criptas.

La regeneración está asociada a la remisión de los signos (en los animales que sobreviven a los efectos de la diarrea).

Bovinos

La diarrea puede producirse por el solo, o por una combinación de agentes. Se da en animales con inmunidad lactogénica reducida.

La lesion microscópica no se distingue de la producida por el coronavirus. A diferencia de este último, el rotavirus no afecta al colon.

Cerdos

Produce diarreas en animales con inmunidad lactogénica reducida (destetados a edad temprana).

Signos parecidos a los de la gastroenteritis transmisible.

La infección puede estar asociada con E. coli, coccidios, y strongyloides.

Enteritis parvovirósica

Agente: Genero parvovirus. Afecta a los gatos, perros y terneros.

La replicación ocurre solamente en células que están replicando sus nucleoproteínas previo a la mitosis: el efecto de la parvovirosis se ve en tejidos con una elevada tasa de mitosis.

  • Durante la organogénesis del feto
  • El miocardio durante los primeros días de vida
  • Tejidos entéricos, hematopoyéticos y linfoides en los animales adultos.

Produce cuerpos de inclusión intranucleares basófilos. La cromatina está agrupada en la membrana nuclear.

La patogénesis de la Panleucopenía felina y de la infección por parvovirus 2 canino es similar.

Tras la exposición oronasal, hay una absorción del virus por el epitelio que esta sobre las placas de peyer y tonsilas.

El virus se libera hacia la linfa. Los linfoblastos infectados se diseminan hacia otros tejidos linfoideos (timo, bazo, nodulos linfáticos).

La lisis de los linfocitos libera virus a la sangre y refuerza la viremia (que se termina cuando aparecen los anticuerpos neutralizantes).

La infección del epitelio intestinal es un evento secundario, y ocurre con posterioridad a todas las etapas nombradas anteriormente.

La infección intestinal afecta a las criptas de lieberkühn adyacentes o sobreyacentes a las placas de peyer, y puede ser el efecto de los virus llevados por los linfocitos infectados, o por la viremia.

La destrucción celular de las criptas conducirá a una atrofia generalizada de las vellosidades, y a erosión y ulceración de la mucosa.

La diarrea en las infecciones parvovirósicas se debe a la baja superficie absorbente. También contribuye la efusión de líquidos titulares y sangre.

Habrá deshidratación, depleción de electrolitos, hipoproteinemia, anemia por la hemorragia hacia el intestino.

En la médula ósea hay hipocelularidad por depleción de elementos eritroides y mieloides; los megacariocitos son los más resistentes.

La linfopenía se produce por la linfocitólisis viral.

Panleucopenía

El virus de la panleucopenía afecta a los gatos, frecuentemente jóvenes en los que se da el decaimiento de los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente.

Signos: diarrea, pirexia, anemia, deshidratación.

Aspectos macroscópicos: En el animal rehidratado se ve ascitis e hidrotórax por la hipoproteinemia.

Las mucosas están pálidas, el timo involucionado, la pared del intestino delgado está engrosada por el edema submucoso.

El contenido intestinal tiene un olor nauseabundo.

La mucosa puede tener petequias, y estar cubierta por tiras de fibrina.

Aspectos microscópicos:

Intestino delgado: Hay inclusiones intranucleares y exfoliación del epitelio dañado de las criptas, aparecen células cuboidales. Infiltrado neutrofílico en la propia (algunos salen hacia la luz).

Si el daño de la cripta es grande, la mucosa se erosiona y ulcera, y habrá efusión de líquido tisular, glóbulos rojos y fibrina.

Las lesiones del colon se parecen a las del intestino delgado, pero son menos severas.

La lesión gástrica es poco común.

Órganos linfoides: Linfocitólisis en nódulos linfáticos, pulpa blanca del bazo, timo, tejido linfoide asociado a mucosas. Hay histiocitos que contienen los restos de los linfocitos.

Los elementos proliferantes de la médula ósea están agotados.

Hígado: Los hepatocitos periacinales muestran cambios degenerativos por la anemia.

Páncreas: los acinos pancreáticos están atrofiados por la pérdida de apetito

Pulmón congestionado y edematoso

Parvovirus 2 canino

Se cree que este virus surgió por mutación del virus de la panleucopenía felina.

Afecta a animales de todas las edades. Produce miocarditis viral no supurativa (en animales jóvenes).

Produce una enfermedad entérica caracterizada por: fiebre, anorexia, vómitos, diarrea maloliente y sanguinolenta, leucopenía.

La muerte se produce por deshidratación, hipoproteinemia y anemia.

Aspectos macroscópicos:

  • Efusión fibrinosa en las serosas
  • Contenido intestinal mucoide con contenido hemorrágico. Las lesiones entéricas pueden ser segmentarias. En el colon, los cambios macroscópicos no son tan apreciables.
  • La mucosa del estómago está congestiva.
  • Atrofia del timo
  • Pulmón congestionado

Aspectos microscópicos:

Las lesiones microscópicas del estómago, intestino delgado, colon, tejido linfoide y médula ósea no difieren de las que aparecen en la panleucopenía felina.

PATOLOGÍA: Patología del sistema digestivo


Patología del sistema digestivo

Cavidad oral

Anomalías congénitas

Paladar hendido primario (labio leporino)

Surge por un defecto en la fusión de la protuberancia frontonasal con la maxilar.

Incluye las anomalías del desarrollo desde los labios anteriores al tabique nasal.

Paladar hendido secundario (paladar hendido, palatosquisis)

El paladar duro está formado por el crecimiento bilateral de las salientes palatinas de las protuberancias maxilares. En la línea media se fusionan entre sí y con el tabique nasal.

El crecimiento inadecuado de alguna de las salientes deja un defecto que comunica entre sí a las cavidades oral y nasal.

Anomalías del crecimiento de las mandíbulas

Braquignatia superior

Es el acortamiento de los maxilares.

Por la mala oclusión trae problemas a la masticación. Se presenta en caninos y porcinos.

Braquignatia inferior

Es el acortamiento de la mandíbula. En vaca, oveja, caballo y perro.

Prognatismo

Prolongación anormal de la mandíbula. Importante en la oveja, cuando se recupera de una deficiencia de calcio.

Agnatia

Ausencia de la mandíbula, por una falla en el desarrollo del primer arco branquial.

Enfermedades de la cavidad y de la mucosa oral

Pigmentación

La pigmentación melanótica es normal.

Alteraciones circulatorias

  • La palidez puede indicar anemia
  • En la cianosis, la mucosa tiene un color azul rojizo oscuro
  • Hay congestión y edema en ovinos que padecen la enfermedad de la lengua azul
  • En perros y gatos con uremia, se ve congestión y ulceras en la mucosa
  • Las hemorragias acompañan a la septicemia, traumas y diátesis; en los caballos aparecen petequias en ventral de la lengua cuando padecen A.I.E.

Cuerpos extraños

  • La presencia de alimentos en la cavidad bucal de los cadáveres es anormal: Aparece en animales con parálisis de la deglución, en caballos con leucoencefalomalacia, encefalitis hepática.
  • Huesos en la faringe de los rumiantes: pica por deficiencia de fósforo.

Inflamación de la cavidad oral

Se la denomina estomatitis.

  • Puede ser superficial (afecta solo a la mucosa) o profunda.
  • Según su localización recibe distintas denominaciones: Faringitis (faringe), glositis (lengua), gingivitis (encías), tonsilitis (tonsilas), anginas (paladar blando).
  • Según los aspectos morfológicos:
    • Vesicular: Por ejemplo, la fiebre aftosa
    • Ulcerativa: D.V.B, uremia
    • Papulares: Ectima contagioso: Los Poxvirus en pequeños rumiantes, afectan la cavidad bucal, labios y narinas. Cursa con la aparición de pápulas (lesión nodular, firme, sobre elevada, no llena de líquido a diferencia de la vesícula).
    • Necrotizantes: Difteria en los terneros: Enfermedad producida por Fusobacterium necrophorum, bacteria que genera toxinas que llevan a la necrosis coagulativa de la mucosa; la cual termina cubierta por fibrina.
    • Granulomatosas: Actinobaciliosis (glositis granulomatosa, piogranuloma) – Granuloma eosinofílico (en pequeñas especies, se destaca por la gran presencia de eosinófilos en el centro del granuloma; se debería a trastornos inmunológicos).
    • Linfoplasmocitarias: Hay presencia de un infiltrado de linfocitos y plasmocitos. Es muy importante en gato, y no tanto en perro. Se deberían a una acción sinérgica entre virus y bacterias.

Estomatitis superficial

Está asociada a la ingestión de productos químicos irritantes como el paraquat, a quemaduras, enfermedad viral y bacteriana.

Flora normal: anaerobios como Actinomyces, Fusobacterium, espiroquetas.

La mucosa oral es resistente a la invasión microbiana por particularidades como:

· Epitelio escamoso

· Componentes antibacterianos de la saliva, como la lisozima

· Inmunoglobulina A

· Presencia de células inflamatorias en la submucosa

La propia del epitelio oral esta bien vascularizada, pero es densa, por lo cual la hinchazón debida al edema no es importante en la estomatitis que involucra al paladar duro y encías.

Estomatitis catarral

Es una inflamación superficial de la mucosa oral. Afecta a las fauces posteriores. Es una lesión no específica que aparece en las enfermedades debilitantes.

  • Mucosa hiperémica,
  • Submucosa edematosa,
  • Hiperplasia de los tejidos linfoides del paladar blando, tonsilas y faringe.
  • Producción excesiva de mucus.
  • Se puede producir Muguet o Candidiasis oral (ver más adelante en esofagitis)

Estomatitis vesicular

Se caracteriza por la formación de vesículas, las que contienen líquido seroso dentro del epitelio, o entre el epitelio y la propia. Se pueden reunir y formar ampollas.

El epitelio se desprendería durante la masticación.

Como la membrana basal permanece intacta, puede ocurrir la regeneración.

Los focos de erosiones que son antiguos se identifican por una depresión y pérdida de la pigmentación.

Generalmente las causas son autoinmunitarias o virales.

Autoinmunitarias:

  • Pénfigo vulgar
  • Pénfigo ampollar

Virales

Calicivirus felino (Picornaviridae), causa enfermedades respiratorias en los gatos. La enfermedad se complica con úlceras linguales y orofaringeas. Microscópicamente, aparecen células picnóticas en el estrato espinoso y corneo, progresan hacia la necrosis y la formación de vesículas con posterior ulceración. Se da la regeneración. No hay cuerpos de inclusión.

Aftosa

Estomatitis vesicular

Afecta a equinos, bovinos y porcinos.

Es la única enfermedad vesicular que se presenta de forma natural en los equinos. Se produce en las estaciones cálidas, lo que sugiere la transmisión por insectos.

Agente: Virus de la estomatitis vesicular, Rhabdoviridae, genero vesiculovirus. Es un virus ARN.

Lesiones: Se presentan en la mucosa oral y miembros.

Aspectos macroscópicos: Las lesiones no se pueden distinguir de las de la aftosa: inicialmente hay pápulas blanco rosadas, se vuelven hiperémicas y se transforman en vesículas, que pueden confluir.

Las erosiones que siguen a la ruptura de las vesículas pueden curar o sufrir infecciones secundarias.

Aspectos microscópicos: Se dan cambios en el estrato espinoso: reducción del volumen citoplasmático, disociación y edema intercelular (espongiosis). No hay edema celular, y los núcleos están normales.

Se desarrolla la necrosis de las células epiteliales, y una reacción inflamatoria en la propia y submucosa.

Los viriones brotan de las membranas celulares y flotan en el líquido de las vesículas. No hay cuerpos de inclusión.

Exantema vesicular

Afecta a los cerdos, y se caracteriza por la formación de vesículas en cavidad oral, piel y miembros.

Los brotes se asocian al suministro de desperdicios conteniendo restos de cerdos infectados.

Agente: Calicivirus, virus ARN, tiene estructuras en forma de copas (cálices).

Lesiones: Se producen vesículas en la boca, labios y lengua, suela de la pezuña, banda coronaria y piel interdigital.

Las cerdas preñadas pueden abortar.

Las lesiones no se distinguen de las de la aftosa y otras enfermedades similares.

Enfermedad vesicular porcina

Es muy contagiosa, y se caracteriza por la formación de vesículas en las bandas coronarias de los miembros, y en menor grado en la cavidad oral.

Los brotes también se asocian a los restos de cerdos infectados.

Agente: Picornaviridae, género enterovirus, virus ARN. Es resistente a los factores ambientales, y a diferencia del virus de la fiebre aftosa, no se inactiva con el bajo pH.

Tiene una gran afinidad por células epiteliales de las bandas coronarias, lengua, labios, tonsilas, células miocárdicas y cerebro.

Se transmite por contacto directo. Ingresa por abrasiones. El virus se elimina por las excreciones y secreciones.

Lesiones:

  • El desarrollo de las lesiones sigue un curso similar a las producidas en la aftosa: el virus infecta células del estrato espinoso, lo que lleva a áreas de degeneración y formación de vesículas. La necrosis puede afectar a todo el epitelio incluida la membrana basal, por lo que la regeneración no será ordenada. Hay edema inter e intra celular, y neutrófilos alrededor de las zonas de necrosis.
  • Lesion tonsilar: degeneración de las células epiteliales, las criptas tonsilares se tapan de exudado. Hay cambios parecidos en los conductos de las glandulas salivales y pancreáticos.
  • Degeneración del epitelio de la pelvis renal
  • Aparecen focos de necrosis miocárdica
  • Hay necrosis y depleción de los linfocitos del tejido linfoide.
  • Meningoencefalitis no supurativa

Estomatitis erosiva y ulcerativa

Erosión: área de pérdida de epitelio, que dejan al estrato germinativo y a la membrana basal intacta. Curan, pero si hay infección bacteriana pueden desarrollarse úlceras

Úlceras: son deficiencias más profundas que se extienden por la propia. Curan, pero dejan una cicatriz.

Hay enfermedades virales que causan estomatitis erosivas – ulcerativas en los ungulados (Ej: D.V.B, Peste bovina, Lengua azul, I.B.R.).

Rinotraqueítis infecciosa bovina (I.B.R.)

Diarrea viral Bovina (D.V.B.)

Agente: Virus ARN, Flaviviridae (Ex –Togaviridae), Pestivirus bovino, emparentado con PPC. Hay cepas citopáticas y no citopáticas.

El virus infecta a una gran variedad de tejidos:

  • células epiteliales escamosas del tracto alimentario superior y del área interdigital de los miembros
  • criptas del tracto alimentario inferior
  • células epiteliales del tracto respiratorio
  • células endoteliales de los vasos submucosos del intestino y otros órganos
  • El virus tiene afinidad por el tejido linfoideo, especialmente de las tonsilas y placas de Peyer.

El virus puede cruzar la barrera placentaria, y dependiendo de la etapa de la gestación puede causar abortos, momificación, lesiones teratogénicas (hidranencefalia, hipoplasia cerebelosa, mielinización defectuosa de la médula espinal).

Especies afectadas: bovinos de 6 meses – 2 años

Hay dos formas de la enfermedad: diarrea viral bovina y enfermedad de las mucosas.

La D.V.B. puede ser aguda o crónica.

Signos

En los casos agudos hay fiebre, descarga nasal seromucinosa, lesiones orales precedidas por estomatitis catarral.

Luego aparecen en la mucosa bucal y en el hocico focos necróticos blancos, que se erosionan o ulceran. Hay diarrea severa sin mucus ni sangre.

En los casos crónicos hay fiebre, descarga nasal seromucinosa. Las lesiones orales son como en los casos agudos. Diarrea con sangre y mucus. Hay dermatitis interdigital.

Aspecto macroscópico

  • Erosiones y úlceras en el borde de la boca, en la cavidad oral (en las encías, lengua, en la almohadilla dental, parte interna de las mejillas) y la faringe.
  • Lesiones en el borde superior del esófago: las erosiones están en un fondo marrón, hay hilachas de epitelio necrótico. Cuando las úlceras comienzan a curar, se ven como placas blancas de epitelio blanquecino en los bordes de la lesión.
  • Se ven afectados el rumen, el retículo y el omaso: las lesiones son como las que se observan en otras partes del tracto alimentario superior, y se hacen más patentes en los pilares. Las vellosidades están negras, secas y engrosadas. El contenido ruminal es putrefacto.
  • Abomaso: En los pliegues de la mucosa aparecen lesiones ulceradas, con bordes elevados
  • Intestino delgado: La pared está atónica, engrosada por el edema, en la luz puede haber material mucoso o fibrinoso. Sangre coagulada y fibrina por encima y contorneando las placas de Peyer. Cuando estas son afectadas menos severamente o de forma crónica, están cubiertas por una membrana de fibrina o mucus.

Aspecto microscópico

  • Las lesiones del T.A.S. comienzan con la necrosis del epitelio. La necrosis puede extenderse hasta la membrana basal y afectarla. Los leucocitos infiltran el epitelio necrótico. Si el epitelio necrótico es raspado se desarrollan erosiones y úlceras, acompañadas por manifestaciones inflamatorias en la propia (edema, congestión de los vasos).
  • Abomaso: Hay necrosis epitelial en la profundidad de las glándulas, las que se dilatan por la descamación de dichas células. Mucosa edematosa e infiltrada por leucocitos. Hay necrosis de los folículos linfoideos adyacentes.
  • Intestino delgado, ciego y colon: Las células de las criptas de Lieberkühn son destruidas. Las glándulas de las porciones más bajas del intestino delgado, y en el ciego y colon son las más afectadas: están dilatadas, llenas de mucus, restos epiteliales y leucocitos. Congestión de los vasos de la mucosa, y en los casos ulcerados, efusión de fibrina y leucocitos.
  • Placas de Peyer
  • Necrosis de las arteriolas submucosas, mesentéricas, en corazón, cerebro y corteza adrenal.
  • Los nodulos linfaticos de la cabeza y cuello, y los mesentéricos están agrandados por la congestión y hemorrágia, pero hay depleción de linfocitos; algo similar ocurre en el bazo.
  • Se ve afectada la banda coronaria, y puede extenderse la dermatitis hacia arriba. Las lesiones son similares a las del T.A.S (necrosis que puede extenderse hacia o a través de la membrana basal y llevan a erosiones o ulceraciones). Se afecta la región de la cruz, la cara interna de los miembros y el periné.

Pueden desarrollarse infecciones micóticas secundarias a las lesiones de los preestómagos, abomaso y placas de Peyer.

Se producen abortos, y las lesiones son como las encontradas en el adulto.

Para el diagnóstico es útil detectar la tríada de lesiones erosivo – ulcerativas del T.A.S, la necrosis de las criptas de intestino delgado y grueso, y las lesiones de las placas de Peyer.

La D.V.B es una enfermedad con alta morbilidad y baja letalidad, a diferencia de la enfermedad de las mucosas en la que la letalidad alcanza al 100%.

Las lesiones de la D.V.B se ven más en la fase aguda; en la enfermedad de las mucosas son muy marcadas.

¿De qué depende que se presente una u otra?

La enfermedad de las mucosas está asociada a una infección in útero por cepas no citopáticas.

Si la vaca es infectada antes del desarrollo del sistema inmune del feto, entonces tendremos terneros inmunotolerantes, pero si la infección ocurre después del desarrollo del sistema inmune, serán terneros seropositivos (si le sacara sangre antes que beba el calostro, tendría anticuerpos).

Entre los 6 meses y 2 años, si el ternero es inmunotolerante, y se encuentra con una cepa citopática antigénicamente similar a la que tolera, no la reconocerá como extraña y provocará la enfermedad de las mucosas.

Los animales inmunotolerantes portan al virus y lo excretan.

La cepa no citopática puede mutar y hacerse citopática.

Peste bovina

Enfermedad aguda, contagiosa, caracterizada por lesiones erosivas o hemorrágicas de todas las mucosas.

Agente: Paramixoviridae, género morbilivirus. Antigénicamente relacionado con el distemper. No tolera las condiciones ambientales.

Puerta de entrada: Tracto respiratorio superior, se localiza en las tonsilas palatinas y nodulos linfáticos regionales. Luego del período de incubación, hay una fase de viremia que coincide con la fiebre.

Luego de la viremia, el virus se replica en los tejidos linfoideos (médula ósea, BALT, GALT, placas de Peyer).

Se transmite por: secreciones nasales, orales, y heces.

Signos: Dolor abdominal, emaciación, deshidratación, postración y muerte.

Aspectos macroscópicos

Son idénticos a los de la D.V.B, las lesiones del T.A.S son necrotizantes y erosivo – ulcerativas.

Las manifestaciones mórbidas en los preestómagos son raras.

Hay petequias en el tracto respiratorio superior (algunas erosiones)

Degeneración miocárdica no específica, petequias es subendocardio y subepicardio.

Se presentan erosiones en la mucosa de la vejiga y vagina.

Lesiones en la piel de la cara interna del muslo, periné, y región de la cruz.

Aspectos microscópicos

El virus tiene afinidad por el epitelio del tracto alimentario, al cual llega por vía hematógena.

Las lesiones del epitelio escamoso se originan en la capa basal. El epitelio se necrosa, y por los movimientos naturales se producen desprendimientos y erosiones. Sus bases están enrojecidas por los capilares congestivos; puede haber ulceración.

El abomaso es afectado: la mucosa se torna necrótica y se descama dejando erosiones con base hiperémica. Pueden ulcerar. Hay edema submucoso.

Las lesiones en el intestino son menos severas. El colon y el recto son los más afectados: se desarrollan líneas de congestión, erosión y hemorragia. Se necrosa el epitelio de las criptas, y hay hemorragias a partir de los vasos congestionados.

Las placas de Peyer y otros folículos linfoideos se vuelven necróticos, y esto puede extenderse hacia la mucosa subyacente.

El virus tiene tropismo hacia todos los tejidos linfoides: la necrosis de los linfocitos es extrema.

Lengua azul

Agente: Reoviridae, orbivirus. Es difundido por los culicoides.

Especies susceptibles: Todos los rumiantes, pero la oveja es la más severamente afectada.

La replicación viral primaria se da en el sitio de la picadura del insecto, en los nódulos linfáticos regionales y el bazo.

La viremia lleva a que haya una infección del endotelio vascular (arteriolas, capilares y vénulas de todo el cuerpo).

Por el daño endotelial habrá trombosis y alteraciones en la permeabilidad: microscópicamente esto se evidencia por el endotelio hinchado, trombos, edema y hemorragias perivasculares.

Estas lesiones median todo el espectro de hallazgos macroscópicos: necrosis isquémica de muchos tejidos, edema por la permeabilidad vascular y hemorragias, CID (por consumo de plaquetas y factores de la coagulación).

  • Hiperemia y edema de parpados, labios, orejas, área intermandibular
  • La lengua se vuelve edematosa y cianótica (le da el nombre a la enfermedad). El epitelio infartado se erosiona y ulcera. También ocurre en la mucosa oral, paladar duro y almohadilla dental.
  • Región coronaria y áreas interdigitales hiperémicas.
  • Hiperemia en la piel de gran parte del cuerpo.
  • Edema subcutáneo e intermuscular.
  • Necrosis miocárdica
  • Lesión patognomónica: petequias en la base de la arteria pulmonar
  • Papilas y pilares del rumen con hiperemia y ulceración
  • Petequias en la mucosa abomasal
  • La mucosa intestinal está congestiva y hemorrágica.

Además de las infecciones virales, existen otros estados erosivos ulcerativos.

Estomatitis y glositis ulcerativa en los gatos

Afecta al angulo de las mandíbulas, cavidad oral, y lengua. Causa desconocida. Afecta a los adultos

Úlcera eosinofílica o granuloma eosinofilico

Se da en las uniones mucocutáneas de los labios de gatos de todas las edades (pueden aparecer en otros sectores de la cavidad bucal). La causa es desconocida.

También aparecen estas lesiones en zonas de la piel que son lamidas con mayor frecuencia.

Hay ulceración en la mucosa escamosa, con infiltrado de neutrófilos en la periferia, necrosis del tejido conectivo subyacente (que esta invadido por plasmocitos y eosinófilos).

Granuloma eosinofilico oral (granuloma lineal)

Los perros afectados tienen placas elevadas, ulceradas en la lengua y paladar. Microscópicamente hay una reacción granulomatosa (células epiteloides, gigantes, plasmocitos, linfocitos, mastocitos, eosinófilos).

Este tipo de lesión se ve también en los gatos, y tiene la misma descripción.

Estomatitis ulcerativa en la uremia

Es común en perros, en el curso de una enfermedad renal crónica. Aparecen úlceras marrones en la lengua, encías y mejillas.

Las bacterias de la flora oral producirían amoníaco a partir de la urea de la saliva. El amoníaco tendría un efecto cáustico.

Estomatitis papular

Ectima contagioso:

Los Poxvirus en pequeños rumiantes, afectan la cavidad bucal, labios y narinas. Cursa con la aparición de pápulas (lesión nodular, firme, sobre elevada, no llena de líquido a diferencia de la vesícula).

Estomatitis papular bovina

Agente: virus ADN, Poxviridae, género Parapoxvirus.

Tiene especificidad de hospedador, produce cuerpos de inclusión acidófilos, intracitoplasmáticos.

La enfermedad es más común en terneros y animales adultos debilitados.

Aspecto macroscópico

Lesiones papulares en: hocico, narinas, encías, almohadilla dental, paladar duro, piso de la cavidad oral, ventrolateral de la lengua.

Inicialmente hay una mácula eritrematosa, cuya porción central se eleva como una pápula por la proliferación del epitelio. Queda un centro grisáceo y una periferia hiperémica.

Estomatitis profunda

Las lesiones de la mucosa oral permiten la entrada de bacterias a los tejidos conectivos de la submucosa y músculo.

Pueden desarrollarse abscesos, con posterior fistulización a través de la mucosa oral o de la piel.

Los abscesos faríngeos pueden resultar en la necrosis de los linfonódulos mediastínicos.

Estomatitis necrótica

Puede ser producida por agentes térmicos o químicos, pero en los animales generalmente está causada por Fusobacterium necrophorum.

Necrobaciliosis oral

Agente: Fusobacterium necrophorum, microorganismo anaerobio.

Es un invasor secundario que sigue al daño mucoso previo. Produce endotoxinas, y también exotoxinas (leucocidinas, hemolisinas y toxinas citoplasmáticas). Una vez establecido, causa una extensa necrosis coagulativa.

Una forma de estomatitis necrobacilar es la difteria de los terneros.

Esta es una inflamación necrotizante de la mucosa bucal y faringea. Predisponen a ella:

  • Trauma
  • Rinotraqueitis infecciosa bovina
  • Estomatitis papular

También se ve necrosis de las tonsilas palatinas y faringeas, y puede haber extensión hacia otros órganos.

Aspectos macroscópicos

En los adultos, la necrobaciliosis tiende a permanecer en la cavidad oral, donde es una complicación de las estomatitis erosivas – ulcerativas.

Las lesiones pueden extenderse hacia el tracto alimentario inferior, donde se ven afectadas las placas de Peyer, posiblemente como una complicación de la D.V.B.

Están en la lengua, mejillas, encías, paladar y faringe.

Aspectos microscópicos

Las lesiones son grises, tienen áreas de necrosis rodeadas por hiperemia, que mas tarde serán reemplazadas por leucocitos, y posteriormente por tejido de granulación.

El tejido necrótico puede desprenderse y dejar una úlcera que cura por tejido de granulación.

La lesión puede extenderse hacia la submucosa y llegar hasta el hueso.

Puede haber neumonía por aspiración de los focos orales. También puede existir una propagación hacia el esófago o hacia la sangre.

Estomatitis granulomatosas

Podríamos incluir bajo este subtítulo al granuloma eosinofílico.

Actinobaciliosis

Agente: Actinobacillus lignieresi, un miembro de la flora oral normal, perteneciente al orden de los actinomicetales.

Especies susceptibles: Bovinos

La actinobaciliosis es una enfermedad de los tejidos blandos, lo que la distingue de la actinomicosis, que causa lesiones en los huesos.

El microorganismo ingresa a través de erosiones, como las producidas por los granos.

Aspectos macroscópicos

La lengua está involucrada con frecuencia, y en un estado crónico, por la fibrosis y la confluencia de los granulomas, produce un estado clínico llamado “lengua de palo”.

Ocasiona linfangitis: los vasos linfáticos están engrosados, y tienen nódulos a lo largo de su curso (esto se ve en la superficie de la lengua, y puede ser seguido por los territorios faringeos). Los nódulos más superficiales pueden ulcerarse.

Causa linfadenitis regional: afectando a linfonódulos retrofaringeos y submaxilares (puede llevar a disnea y disfagia).

Aspectos microscópicos

La lesión es un piogranuloma, centrado alrededor de las colonias bacterianas o gránulos de azufre (los anticuerpos están dirigidos hacia ellas, y forman precipitados o drusas). En la periferia de las colonias hay neutrófilos, y por fuera; macrófagos, células epiteloides y gigantes, linfocitos y plasmocitos.

Enfermedades parasitarias de la cavidad oral

  • Sarcosporidiosis y cisticercosis, que afectan a los músculos de la lengua
  • Trichinelosis, en musculos linguales y de la masticación
  • Larvas de Gasterophilus spp en caballos y de Oestrus ovis en ovejas, adheridos a la mucosa faringea, donde pueden causar ulceración local.

Tonsilas

Son prominentes en los carnívoros, en los cerdos predominan en el paladar blando. En las demás especies son difusas. Se atrofian con la edad.

Cumplen la función de vigilancia inmunológica en la orofaringe, por lo que están expuestas de forma continua a los estímulos antigénicos.

Muchas bacterias habitan en las criptas tonsilares. Por ejemplo, en el cerdo está Erysipelothrix rhusiopathiae y Salmonella spp.

Pueden servir como puerta de entrada para varios agentes.

Pueden sufrir involución debido a una linfocitólisis viral, en enfermedades como D.V.B, Distemper, Panleucopenia felina, Parvovirus canino, Peste bovina, y la Enfermedad vesicular porcina.

Enfermedades neoplásicas de la cavidad oral

Los tumores orales malignos en orden de frecuencia en los carnívoros son: carcinoma de células escamosas – melanoma – fibrosarcoma. Son más afectados los perros y gatos adultos.

Los signos están asociados a la ubicación del tumor: dolor, disfagia, dientes flojos, cambios en la voz.

Papiloma

Causados por Papovavirus en perros y bovinos. Se localizan en la lengua, mejillas, encías, y paredes de la faringe (puede dar muerte por asfixia).

Epulis

Son masas parecidas a tumores en las encías. Son neoplasias grises, duras.

Son tumores del estroma.

Constan de tejido fibroso con cordones o islas de epitelio, rodeados por células cuboidales.

Se los clasifica en:

  • Fibroblásticos
  • Osificantes: predominan las masas oseas
  • Acantomatosos: tienen células epiteliales periodontales.

CB: Son benignos, no producen metástasis. El acantomatoso suele invadir al hueso, no da metástasis pero es agresivo localmente.

Carcinoma de células escamosas

Es el más común en los gatos. En ventrolateral de la lengua y tonsilas.

Es invasivo localmente, y metastatiza a linfonódulos regionales y órganos distantes (pulmón).

En el perro sigue al melanoma en prevalencia.

En los caballos, son de crecimiento lento, y metastatizan a linfonódulos regionales. Se proyectan desde el paladar y encías como unas masas grises, que pueden estar ulceradas.

Es muy raro que se presenten en bovinos.

Melanoma

Son los tumores orales malignos más comunes en perro. Aparecen en las encías, mucosa oral y labios, con una mayor prevalencia en machos que en hembras.

Su grado de pigmentación varía (el grado de diferencicion morfo - fisiológico es variable), crecen rápido, y pueden presentar áreas de necrosis y ulceración. Generalmente metastatizan a linfonódulos regionales.

Fibrosarcoma

Es el sarcoma más común de la cavidad oral de los perros. Aparece en las encías y paladar blando.

Crece rápido, infiltra hueso y puede dar metástasis hacia linfonódulos regionales y pulmones.

Tumores de mastocélulas

Mioblastoma de células granulares

Aparece en la base de la lengua de los perros. Macro tiene un aspecto rojizo. Está formado por células de aspecto epiteloide, pleomórficas, con un citoplasma granular. Las células tienden a formar nidos. No hacen metástasis.

Tumores de tejidos dentales

Son raros, no malignos, y expansivos.

Ameloblastoma

Se originan del epitelio del esmalte, del folículo dental alrededor de dientes que no han hecho erupción, y del epitelio oral.

Los tumores grandes sufren destrucción central, y se tornan quísticos. El epitelio odontogénico puede adoptar forma de islas o filamentos. Estas dos formas están rodeadas por epitelio cubico o cilíndrico.

Fibroma ameloblástico

Afecta a terneros y gatos. Son cordones de epitelio asociados a células con forma de huso. El fibroma ameloblástico corresponde a aquella etapa de la odontogénesis donde el epitelio dental cubre a la papila dental.

Odontoma ameloblástico

Se parece al anterior, pero contiene dentina y esmalte. Afecta a bovinos, equinos y caninos.

Glándulas salivales

Son más comunes las afecciones funcionales.

Aptialismo: Reducción o cese de la secreción salival. La disminución de la secreción acompaña a los estados febriles, a la deshidratación, y a la enfermedad de la glándula salival.

Ptialismo: Es la secreción aumentada de saliva. Se presenta en el envenenamiento por organofosforados, en la encefalitis, y en la estomatitis.

Cuerpos extraños en los conductos

  • Generalmente son de origen vegetal (aristas o fibras)
  • Calculos salivales o sialolitos: son más comunes en equinos, están formados por carbonato de calcio centrado en un cuerpo extraño. Pueden causar retención salival, atrofia glandular, y predisposición a infecciones.

Dilatación del conducto

Son debidas al estancamiento del flujo, y este a su vez es resultado de la obstrucción por cuerpos extraños, cálculos y constricciones inflamatorias.

Ránula es la dilatación de los conductos salivales con sus cubiertas epiteliales más o menos intactas.

Mucocele salival es la acumulación de secreciones salivales en cavidades uni o multiloculares adyacentes a los conductos. Estas formaciones quísticas no tienen un recubrimiento epitelial. Se originan a partir de la ruptura de los conductos. Son comunes en perros, y de la glándula salival sublingual.

Los de la glándula cigomática están asociados a hinchazón local y exoftalmos.

Sus paredes están formadas por tejido conectivo

Sialoadenitis es la inflamación de las glándulas salivales.

En el perro la inflamación de las glándulas cigomáticas es una de las causas de abscesos retrobulbares.

La infección entra por vía del conducto excretor (también puede ser hematógena).

La inflamación del conducto conduce a su obstrucción por exudados, células epiteliales descamadas, y mucus.

La obstrucción de los conductos lleva al desarrollo de cambios atróficos en las glándulas.

La sialoadenitis se presenta en la Rabia, déficit de vitamina A y distemper.

Las neoplasias son raras, se presentan con más frecuencia en los animales adultos, y tendrían dos sitios de origen dentro de la glándula: los conductos y los acinos.

Los que surgen de los conductos son papilomas, y carcinomas de células escamosas.

Los que proceden de los acinos, son adenomas o adenocarcinomas.

Esófago

Hay que prestarle atención cuando el animal tiene un ritmo de crecimiento inadecuado, caquexia, ptialismo, disfagia, regurgitación, vómitos, neumonía por aspiración.

La mucosa escamosa se erosiona o ulcera en ciertas infecciones virales.

En los rumiantes hay miodegeneración nutricional, y miositis eosinofilica.

Anomalías, metaplasia epitelial, y lesiones similares

Pueden presentarse fístulas esofagorrespiratorias (el primordio respiratorio brota del intestino anterior embrionario), divertículos esofágicos.

Dentro de las anomalías de la mucosa, se encuentra el desarrollo de papilas similares a las ruminales en el tercio inferior del esófago, o glándulas similares a las del estómago en los caninos y felinos (se cree que estas últimas podrían surgir por una metaplasia inducida por el reflujo del contenido gástrico).

Metaplasia escamosa por la deficiencia de vitamina A.

Esofagitis

La esofagitis erosiva y ulcerativa se encuentra asociada a enfermedades virales, y está acompañada con lesiones similares en la orofaringe y en el retículo – rumen:

  • La DVB y la Peste bovina producen defectos epiteliales longitudinales en los bovinos (aspecto de arañazo de gato).
  • En la estomatitis popular bovina, IBR, y calicivirus felino, aparecen lesiones esofágicas necrotizantes focales.

Las lesiones ulceradas se reparan por granulación, y el desarrollo de una cicatriz fibrosa causa una constricción o estenosis.

La esofagitis por reflujo es producida por la acción del Hcl, pepsina, enzimas pancreáticas y sales biliares regurgitadas sobre la mucosa esofágica.

El epitelio escamoso estratificado es más susceptible a los efectos corrosivos.

El reflujo se ve favorecido cuando la función del esfínter esofágico inferior está disminuida:

  • Oclusión de las vías aéreas
  • Presión intraabdominal aumentada
  • Fármacos anestésicos
  • Anormalidad del hiato

El Muguet es la esofagitis micótica causada por Candida albicans. Se observa en cerdos en edad de destete.

Las lesiones pueden afectar a la mucosa de todo el T.A.S. Sería secundaria al tratamiento con antibióticos, inanición, inmunosupresión, y reflujo gástrico.

Cándida es un habitante normal del tracto alimentario. Están en forma de levaduras, pero cuando ocurre una alteración en la mucosa, o un cambio en la flora adquieren una forma filamentosa.

Es un invasor oportunista de cualquier punto del tracto alimentario.

Las lesiones son blanco – amarillentas, lisas o rugosas. Realiza queratólisis y llega más profundo en el epitelio escamoso. La descamación puede dejar úlceras.

En terneros la candidiasis se da luego de una terapia prolongada con ATB. Las lesiones se dan en los preestómagos, y se parecen a las del muguet de los cerdos.

En los potrillos se produce la candidiasis gastroesofágica y puede resultar en el desarrollo de úlceras, peritonitis, y cólico.

Obstrucción esofágica, estenosis y perforación

La obstrucción o impacción se da por alimentos masticados o lubricados de una forma insuficiente, y se produce en lugares donde el esófago cambia de dirección o se encuentra un poco restringido:

  • Sobre la laringe
  • En la entrada al torax
  • En la base del corazón
  • En craneal del hiato esofágico

Como consecuencia se produce necrosis por presión y ulceración, pudiendo progresar hasta la perforación.

La perforación puede llevar a sepsis del espacio pleural y pleuritis.

El diverticulo faringoesofágico puede verse perforado por la administración de medicamento con la pistola para bolos, por sondas, endoscopios y objetos agudos como semillas.

El esófago cervical generalmente es perforado desde la zona exterior (alambres, agujas)

La organización de las regiones ulceradas se realiza por granulación, lo que conduce a la estenosis; la esofagitis por reflujo tiene una secuela similar.

Puede haber compresión externa:

  • Hipertiroidismo
  • Neoplasias
  • Anomalías del anillo vascular: El desarrollo del arco aórtico a partir del cuarto arco derecho en lugar de hacerlo del izquierdo, conduce al atrapamiento y la constricción del esófago entre el corazón y la arteria pulmonar ventralmente, el arco aórtico anormal dorsalmente y a la derecha, y el ligamento arterioso sobre la izquierda.

El esófago anterior a la zona estenótica está dilatado, y puede tener ingesta retenida. La mucosa está ulcerada.

Disfagia

Es la alteración de la acción de tragar. El tragado es un acto físico que puede ser dividido en tres fases:

  1. Disfagias de la fase oral: Por lesiones dolorosas en la cavidad bucal y lengua (glositis, estomatitis, gingivitis), pérdida de función del nervio hipogloso, paladar hendido.
  2. Disfagias de la fase faringea: asociada a faringitis, abscesos retrofaringeos; los abscesos, granulomas y neoplasias que afectan a las tonsilas o linfonódulos retrofaringeos. La encefalitis que involucre al tronco encefálico y médula oblonga, y comprometa la función de los pares V, IX, X, XII (rabia, abscesos, IBR y listeriosis son causas centrales de parálisis faringea).

  1. Disfagias de la fase esofágica: La incoordinación esofágica o acalaxia puede impedir la primera etapa de la fase esofágica.

El megaesófago o ectasia esofágica se produce por atrofia del músculo esofágico y dilatación de la luz. Disminuye el peristaltismo hacia la zona del esfínter esofágico inferior, por lo que se acumulará alimento en la luz del esófago y se producirá putrefacción y esofagitis. En los animales afectados hay signos de emaciación, deshidratación y neumonía por aspiración.

Enfermedades parasitarias del esófago

· Sarcosporidiasis: Afecta al músculo esofágico estriado de los ovinos. En el gato se produce la gametogonia y la esporogonia. La reacción inflamatoria no es importante.

· Larvas de los gasterófilos: Producen ulceraciones focales sin importancia en los lugares de adhesión previos a la llegada al estómago del equino (mucosa faríngea y esofágica).

· Spirocerca lupi:

Nematodo espirúrido, que afecta a la mucosa esofágica de los caninos. Común en zonas cálidas, donde abunden los escarabajos coprófagos (hospedadores intermediarios). El adulto está ubicado en quistes en la submucosa del tercio inferior del esófago.

Ciclo biológico: Los quistes se comunican con la luz: por allí salen los huevos hacia el tracto gastrointestinal.

Las formas infestantes son las L3 que se encuentran en los escarabajos. Estos son ingeridos, la larva atraviesa la mucosa gástrica, y migra por las arterias hacia la aorta. Migran por debajo de la intima hacia la región torácica caudal.

Pasan 2 - 4 meses en un granuloma en la adventicia de la aorta, luego migran hacia el esófago (que está abajo) y se desarrollan hasta adultos.

Puede haber migraciones aberrantes, y generarían granulomas en regiones distantes.

Lesiones:

· Hemorragias debajo de la intima, trombosis, endurecimiento de la íntima, aneurisma con ruptura de la aorta.

· Los granulomas tienen fibroblastos muy reactivos, y proliferantes: en asociación surgen fibrosarcomas y osteosarcomas (también ocurren en las localizaciones aberrantes).